Glavni > Kod djece

ALLERGIJA HRANE U DJECE: načela prevencije

Značaj istraživanja u području alergije na hranu rezultat je porasta njegove prevalencije, značajnog smanjenja kvalitete života kako pacijenata izravno tako i njihovih obitelji, kao i nedovoljnog razvoja dijagnostičkih i terapijskih algoritama

Značaj istraživanja u području alergije na hranu rezultat je porasta njegove prevalencije, značajnog smanjenja kvalitete života obolelih izravno i njihovih obitelji, kao i nedovoljnog razvoja dijagnostičkih i terapijskih algoritama.

Trenutno je učestalost dokazanih nuspojava na hranu od 6 do 8% u djece mlađe od 3 godine. Štoviše, u populacijskim studijama pokazalo se da je alergija na kravlje mlijeko otkrivena u 1,9–3,2% male djece, na alergene pilećih jaja - u 2,6% (među djecom mlađom od 2,5 godina), kikiriki - u 0, 4–0,6% kod pacijenata mlađih od 18 godina. Tako se u ranom djetinjstvu alergija na hranu najčešće povezuje sa sljedećim proizvodima: mlijekom, pilećim jajima, kikirikijem, pšenicom, sojom. U starijoj dobi kikiriki, orasi i plodovi mora razlikuju se među proizvodima koji izazivaju teške alergijske reakcije. Alergija na voće i povrće je prilično česta, ali obično njegove kliničke manifestacije nisu tako izražene. Ozbiljnost i klinička slika alergijskih reakcija povezanih s alergijama na hranu variraju u vrlo širokom rasponu. To uzrokuje mnoštvo dijagnostičkih pogrešaka. Uz niz bolesti, alergija na hranu smatra se vodećim etiološkim čimbenikom. Dakle, alergije na hranu otkrivaju se u 30–50% djece s umjerenim i teškim atopijskim dermatitisom, u 20% s akutnom urtikarijom, u velikoj većini slučajeva anafilaktičkih reakcija koje su stekle u zajednici.

Karakterističan za značajan dio djece s alergijama na hranu je njegova tranzitivnost. Dakle, u dobi od 3 godine od 70 do 90% djece koja su prethodno imala manifestacije alergija na hranu u obliku atopijskog dermatitisa u potpunosti se oporavlja. Međutim, ovaj trend nije otkriven za sve proizvode. Dakle, do pete godine života, u djece s alergijom na hranu utvrđenom u godinu dana, preosjetljivost na kravlje mlijeko ostala je u 10% slučajeva, u 20% na jaja i 60% na kikiriki. Mora se naglasiti da, unatoč prisutnosti polivalentne senzibilizacije kod većine djece, osjetljivost na 1 ili 2 prehrambena alergena obično je klinički značajna..

Temeljno načelo prevencije i liječenja alergija na hranu je dijeta. Dijeta se temelji na isključenju proizvoda na koje je utvrđena preosjetljivost. U prisutnosti polivalentne senzibilizacije, dijeta koja uključuje samo proizvode za koje nije utvrđena preosjetljivost vjerojatno je prikladnija. Pokazano je da eliminacijska dijeta u slučaju polivalentne prehrambene alergije može dovesti do pothranjenosti. Liječnici trebaju biti svjesni da nerazumna isključenja proizvoda dovode do odbijanja da slijede dijetu i utječu na psihološko stanje pacijenata.

Roditelji i djeca trebaju biti svjesni potrebe kontrole skrivenih izvora alergena u hrani. Istovremeno, u nekim je slučajevima prilično teško izvršiti ovaj zadatak. Dakle, kod 35-50% bolesnika s alergijom na kikiriki, postoje slučajevi konzumacije ovog proizvoda tijekom 3-4-godišnjeg razdoblja promatranja. Važno je isključiti situacije koje uključuju visoki rizik, koji uključuju hranu na mjestima javnog ugostiteljstva, kontakt s alergenima na inhaliranu hranu (riba, plodovi mora, jaja, orasi) kod djece s ozbiljnim alergijskim reakcijama.

Dijeta za uklanjanje ne smije se temeljiti na isključenju hrane, samo uzimajući u obzir mogućnost umrežene preosjetljivosti. U ovom slučaju, za odbijanje određenog proizvoda mora postojati dovoljno dobar razlog - poput povezanosti njegove uporabe sa specifičnim simptomima. To je posebno važno za bolesnike s multivalentnom preosjetljivošću..

Značajan proizvod isključen je iz prehrane najmanje 1-2 godine. Pitanje daljnje eliminacijske prehrane odlučuje se na temelju rezultata ponovljenog ispitivanja. Mala djeca imaju veću vjerojatnost da će "prerasti" alergije na hranu, ali to se može pojaviti i u starijoj dobi. U oko trećine djece, preosjetljivost na alergen na hranu nestaje kada se eliminira u roku od 1-2 godine. Mogućnost nestanka preosjetljivosti kod djece prikazana je čak i u odnosu na tako "težak" alergen kao što je kikiriki, što određuje važnost praćenja tih bolesnika.

Uz dijetalnu terapiju koriste se medicinske metode liječenja alergija na hranu. Lijekovi usmjereni na blokiranje djelovanja posrednika alergija i sprečavanje njihovog oslobađanja često se koriste u liječenju alergija na hranu. Antihistaminici mogu biti učinkoviti u smanjenju simptoma oralnih alergija, urtikarije i Quinckeovog edema. U isto vrijeme, učinkovitost liječenja atopijskog dermatitisa primjenom H1-blokatora je niska.

Preventivni lijekovi uključuju zaditen (ketotifen) i natrijev kromoglikat (intal, kromolin natrij, nalkrom). Zaditen ima izražen efekt stabiliziranja membrane na mastocite, što dovodi do smanjenja oslobađanja upalnih medijatora. Zaditen je učinkovit uz produljenu upotrebu (3-6 mjeseci).

Osnovno načelo lokalne terapije atopijskog dermatitisa u djece je njegovo stadiranje, uzimajući u obzir i stupanj aktivnosti upale i morfofunkcijske značajke kože djeteta. Ciljevi vanjske terapije za atopijski dermatitis su:

  • suzbijanje alergijske upale;
  • uklanjanje suhe kože;
  • borba protiv sekundarne infekcije zahvaćene kože.

Najučinkovitiji protuupalni lijekovi su glukokortikosteroidi. Topični steroidi su indicirani u akutnoj i kroničnoj fazi atopijskog dermatitisa. Uz pravovremenu upotrebu, kratki tečajevi vanjskih kortikosteroida su učinkoviti, koji omogućuju postizanje remisije atopijskog dermatitisa prilično brzo. Među vanjskim kortikosteroidima koji se koriste u djece prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama, kao što su Lokoid, Elok, Advantan. Najčešće nuspojave lokalnih glukokortikoida uključuju njihovu sposobnost stanjivanja epiderme i dermisa, razvoj alergijskog kontaktnog dermatitisa, kako na propilen glikol, tako i izravno na steroidne komponente. Osim toga, prilikom propisivanja snažnih steroidnih lijekova, mora se imati na umu da je prisutnost gljivične infekcije kontraindikacija za njihovu upotrebu.

Kortikosteroidi koji sadrže fluor ne smiju se propisivati ​​djeci u prve 3 godine života. Osim toga, ne preporučuju se na licu, vratu, prirodnim naborima kože i anogenitalnom području, bez obzira na dob.

Između ostalih protuupalnih lijekova, vanjska sredstva koja sadrže katran, naftalan, cinkov oksid, papaverin, dermatol i ASD frakcija 3 prilično su učinkovita. Znatno su inferiorni od kortikosteroida u odnosu na aktivnost suzbijanja upale pa se koriste u blagom do umjerenom tijeku atopijskog dermatitisa.

Čini se prikladno koristiti adventtan, dostupan u raznim farmakološkim oblicima. U ovom slučaju imenovanje adretana treba biti primjereno morfološkim znakovima aktivnosti upale kože: plač - emulzija, infiltracija - mast.

Djeca s anafilaktičkim reakcijama na alergene iz hrane moraju imati pribor, uključujući adrenalin za autoinjekciju i H1-blokator za parenteralnu primjenu. Uz to, sa sobom treba ponijeti opis mogućih simptoma, točnu dijagnozu alergije na hranu i plan za hitne slučajeve..

U prisutnosti respiratornih manifestacija alergija na hranu, ovisno o težini simptoma, koriste se bronhodilatatori, inhalacijski glukokortikoidi, antihistaminici.

Specifična imunoterapija u djece s alergijama na hranu izuzetno je rijetka. Štoviše, uzimajući u obzir prirodni tijek alergije na hranu, koji se sastoji u razvoju tolerancije u značajnom dijelu djece, upotrebu specifične imunoterapije trebalo bi dobro argumentirati.

Trenutno se veliki značaj pridaje prevenciji razvoja atopijskih bolesti, posebice alergija na hranu. Utero, beba je u sterilnim uvjetima, pa u prvim satima nakon rođenja dolazi do intenzivne kolonizacije kože i sluznice mikroorganizmima. Istodobno, dijete počinje primati enteralnu prehranu.

Štoviše, s obzirom na to da dojenje kod majki još nije uspostavljeno, djeci u rodilištima se često i nerazumno propisuju dodatci nadomjescima majčinog mlijeka. Značajka probavnih organa novorođenčadi je sposobnost apsorpcije velikih proteinskih molekula nesputanih. U slučaju dojenja, ovaj postupak ne uzrokuje nikakve posljedice. Međutim, rano unošenje u prehranu formula na bazi kravljeg mlijeka uzrokuje rizik od senzibilizacije djece, kliničkih manifestacija atopijskih bolesti, razvoja imunopatoloških reakcija na alergene iz hrane.

Posljednjih godina razvijeno je niz posebnih formula na bazi kravljeg mlijeka s niskim stupnjem hidrolize (tablica 1). Ove su formule namijenjene prehrani zdrave djece kako bi se spriječio razvoj atopijskih bolesti. Osim toga, nizak stupanj hidrolize, s jedne strane, pridonosi prevenciji, s druge strane, očuvanju imunološke memorije stranog antigena i stvaranju tolerancije.

S tim u svezi smo proveli rad, čija je glavna svrha bila sveobuhvatna prevencija senzibilizacije dječjeg tijela. Djeca su promatrana od trenutka rođenja do dobi od 8-10 mjeseci.

Kao preventivnu dijetu koristili smo mješavinu "NAS hipoalergijska". Ovo je prilagođena mliječna formula za hranjenje beba od rođenja. Sadrži djelomično hidrolizirani protein sirutke, što omogućava smanjenje antigenih svojstava smjese, a istovremeno ne inhibira stvaranje enzimske aktivnosti probavnog sustava djeteta. Glavna studijska skupina sastojala se od 126 djece koja su promatrana od rođenja do 10 mjeseci. Kontrolna skupina uključila je 50 djece u dobi od 7 do 12 mjeseci..

40 djece iz glavne skupine dojilo se 4-6 mjeseci, a potom je prebačeno u "NAS hipoalergen". Atopijski dermatitis u ovoj skupini zabilježen je kod 3 djece. Preostalih 86 beba bilo je miješano hranjeno od rođenja. Atopijski dermatitis otkriven je kod 5 djece. Jedno dijete prebačeno je iz SAN hipoalergena u prehranu soje.

Analiza podataka kontrolne skupine pokazala je da se atopijski dermatitis razvio kod 20 djece. Od toga: nijedno dijete nije dojeno, a dobiveno je umjetno ili miješano hranjenje: od prvog mjeseca - 5 djece (25%), od drugog mjeseca - 9 djece (45%), od trećeg ili četvrtog mjeseca - 6 djece.

30 djece iz kontrolne skupine bilo je zdravo. Istodobno je dojeno 12 djece, dobivalo je umjetno i miješano hranjenje: od prvog mjeseca - 6 djece (20%), od drugog - 8 (27%), od trećeg i četvrtog - 4 djece (13%). Tjelesni razvoj djece u ispitnim i kontrolnim skupinama odgovarao je standardima centila. Analiza prirode stolice i spektra crijevne flore tijekom prirodnog hranjenja i hranjenja "NAS hipoalergeni" nisu otkrili značajne razlike.

Dakle, kao rezultat prospektivne studije učinkovitosti smjesa s niskim stupnjem hidrolize, "NAS hipoalergeni" za prevenciju alergija na hranu kod male djece, pokazano je.

  • "NAS hipoalergen" je učinkovita mješavina za prevenciju alergija na hranu i razvoj daljnje tolerancije na alergene iz hrane.
  • Ova hipoalergena hrana je cjelovita privremena ili potpuna zamjena za mlijeko kada se majčino mlijeko ne može hraniti zbog hipogalaktije, bolesti majke s gnojnim mastitisom i bolesti djeteta (hospitalizacija).
  • Kad se laktacija obnovi, djeca su se potpuno prebacila na majčino mlijeko koje je slađeg ukusa u usporedbi s „NAS hipoalergenom“.
  • Nisu zabilježeni slučajevi da djeca napuštaju "NAS hipoalergen" - otkriven je ugodan okus (gorak okus), dobra organoleptička svojstva proizvoda.
  • Djeca dobro apsorbiraju mješavinu, nemaju dispeptičke simptome (zatvor, nadimanje, labava stolica), djeca dobivaju na težini.
  • Uz uvođenje žitarica u obliku komplementarne hrane, možete koristiti "NAS hipoalergen" kao osnovu.

A. I. Khavkin, kandidat medicinskih znanosti
A. N. Pampura, dr. Med
O. I. Gerasimova
Moskovski istraživački institut za pedijatriju i dječju kirurgiju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, RSMU

Značaj problema s alergijom

Trenutno je najokutičniji problem alergijskih reakcija. Sve više slušamo kako utjecaji okoline uzrokuju promjene u tijelu koje doprinose razvoju alergija. Alergija se podrazumijeva kao specifičan sekundarni povećani imunološki odgovor na alergen koji se javlja u osjetljivom organizmu, što je praćeno oslobađanjem posrednika koji oštećuju tkivo [1].

Svake godine alergijske bolesti privlače sve pomniju pažnju liječnika raznih specijalnosti. Te su bolesti čovjeku poznate već duže vrijeme - više od dvije i pol tisuće godina. Međutim, u suvremenom svijetu problemi povezani s etiologijom, dijagnozom, liječenjem i prevencijom alergopatologije i dalje su izuzetno važni [2]. Tijekom posljednjeg desetljeća, problem alergije poprimio je svjetsku ljestvicu medicinskog i socijalnog problema. Do danas, učestalost alergijskih bolesti raste ogromnom brzinom, od 30 do 40% svjetskog stanovništva pati od jedne ili više vrsta alergijskih reakcija [3].

Trenutno se vjeruje da se razvoj alergija prvenstveno temelji na kršenju specifične i nespecifične imunobiološke reaktivnosti tijela. Do danas je općeprihvaćena svjetska klasifikacija vrsta alergijskih reakcija klasifikacija koju su 1975. predložili P. Gell i R. Coombs. U skladu s njim, reakcije su prema imunološkim mehanizmima podijeljene u 4 glavne vrste. Alergijska reakcija prvog (anafilaktičkog) tipa karakterizira sudjelovanje IgE ili IgG4 imunoglobulina i brzo se razvija, prema neposrednom (anafilaktičkom) tipu. Antitijela koja su uključena u ovu vrstu alergijske reakcije nazivaju se reagini, a sama reakcija se naziva atopična. Klinički primjeri ove vrste reakcija su anafilaksija, atopijska bronhijalna astma, neki oblici urtikarije i konjuktivitisa, kao i Quinckeov edem, dječji ekcem i drugi. Za druge vrste citotoksičnih i za treće imunokompleksne alergijske reakcije karakteristično je sudjelovanje antitijela klase IgG i IgM. Četvrta vrsta reakcije - preosjetljivost odgođenog tipa, povezana je s sudjelovanjem limfocita osjetljivih na alergen. Klinički primjeri reakcija tipa 2 su imunocitopenija, hemolitička bolest novorođenčeta. Citotoksični mehanizam može oštetiti ne samo krvne stanice, već i druge somatske stanice tijela. Prema ovom mehanizmu razvijaju se glomerulonefritis, ulcerozni kolitis i dr. Citotoksične reakcije imaju vodeću ulogu u patogenezi organski specifičnih lezija poput dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu, autoimune aplastične anemije, pemphigus vulgaris i drugih. Citotoksične reakcije su elementi autoalergije. Primjer reakcije tipa 3 je serumska bolest. Važnu ulogu u kliničkoj manifestaciji alergija igraju posrednici alergija (histamin, bradikinin, sporo reakcija tvari anafilaksije, heparin, serotonin i drugi). Alergijski posrednici su biološki aktivne tvari koje proizvode različite somatske stanice tijela (mastociti, makrofazi, eozinofili, bazofili) pod djelovanjem patogenih kompleksa antigen-antitijela, kroz koje se provode alergijske reakcije neposrednog tipa. Alergijski posrednici na mjestu nastanka uzrokuju sekundarnu izmjenu stanica, ometaju mikrocirkulaciju, izazivaju distrofične procese u tkivima, formiraju vrućicu, utječu na ton glatkih mišića itd., Što određuje kliničku sliku alergijske bolesti. Klinički primjer alergijske reakcije tipa 4 je alergijski kontaktni dermatitis i tuberkulinski test za tuberkulozu. Glavni posrednici alergijskih reakcija odgođenog tipa su limfokini - biološki aktivne tvari nastale imuno-agresivnim T-limfocitima (ubojicama). Limfokini su uglavnom uključeni u stvaranje upalnog procesa, izazivajući alterativno-distrofične, vaskularne i proliferativne reakcije tijela na mjestu nastanka, tj. formiraju kliničku sliku bolesti. Za razvoj alergijske reakcije potrebna je promijenjena reaktivnost - osjetljivost na određeni alergen. Organizam čija su tkiva i stanice u stanju reagirati na reakciju preosjetljivosti naziva se senzibiliziranim. Formiranje, trajanje čuvanja preosjetljivosti ovisi o putu prodora alergena (češće parenteralno ili inhalacijski), dozi (najčešće male ili ekstra velike količine - senzibilizirajuća doza), prirodi alergena (apsolutna osjetljivost na neke alergene), trajanju izlaganja, ali uglavnom o prisutnosti Poremećaji imune reaktivnosti. Trenutno je koncept zasnovan na sudjelovanju CD4 + subpopulacija T-limfocita u patogenezi alergijskih bolesti općenito prepoznat. Njegova osnova je ideja vodeće uloge u implementaciji alergija na Th2 limfocite (T-limfociti helper klase 2) [4].

Trenutno, zbog širokog širenja različitih alergijskih reakcija među mladima, relevantne su studije usmjerene na prepoznavanje različitih vrsta alergija, njihovu manifestaciju, prevenciju i terapiju.

Cilj ovog rada bio je utvrditi učestalost alergijskih reakcija kod učenika u dobi od 19 do 21 godina..

Materijali i metode istraživanja. Rad je izveden na temelju Državnog medicinskog sveučilišta Voronezh. Proveli smo anketu među studentima 2 - 3 kolegija različitih fakulteta u kojoj su postavljena pitanja o prisutnosti alergijske reakcije, vrsti alergena koji uzrokuju alergiju, njenoj manifestaciji, olakšanju, tekućem liječenju, kao i genetskoj predispoziciji. U istraživanju je sudjelovalo 160 ljudi čija je prosječna dob bila 20 ± 2 godine.

Rezultati studije. Tijekom istraživanja utvrđeno je da 62% ispitanika pati od alergijskih bolesti. Treba napomenuti da 4,8% ispitanika ima autoimune bolesti (uglavnom autoimuna oštećenja štitnjače). Svi studenti s autoimunim bolestima podvrgavaju se dvogodišnjem pregledu i nadziraju ih endokrinolog i imunolog-alergolog..

Utvrđeno je da je priroda alergena bila različita. Na primjer, alergijske reakcije na hranu primijećene su kod 19,2% ispitanika, na kemijske proizvode - 10,3%, na prašinu - 12,8%, na duhan i duhanske proizvode - 5,1%, na ujede insekata - 7,7%, o utjecaju temperature zraka - 11,5%, na cvjetnice - 11,5%, na životinjskoj dlaci - 6,4%, na lijekovima - kod 10,3% ispitanika (Slika 1). Pokazano je da se najviše alergijskih reakcija opaža na proizvode proteinskog podrijetla, agrume i čokoladu. Vrlo često je alergija na hranu "početna osjetljivost", na čijoj se pozadini učestalost preosjetljivosti i posljedično razvijanje alergije na inhalirane alergene postepeno povećavaju.

Među svim predstavnicima koji pate od alergija zabilježen je mješoviti tip u 21,8% ispitivanih (za nekoliko vrsta alergena). Rezultati ispitivanja pokazali su da su znakovi alergijskih reakcija različiti: kihanje, suzenje, svrbež u nosu, kožni osipi, kašalj, ispiranje kože, groznica, zatajenje disanja. Unatoč činjenici da je svaki drugi ispitanik alergičan, mnogi zanemaruju posjete i liječenje od strane stručnjaka, samo-lijekove i tako pogoršavaju situaciju. Utvrđeno je da samo 11,3% učenika neprestano promatra alergolog, a svi ostali zaustavljaju napade alergijskih reakcija uzimanjem antihistaminika. Najčešće se koriste za liječenje: Suprastin - 36%, Citrin - 25,8%, Diazolin - 16%, Zodak - 18%, itd. - 4,2%. Alergije na hranu uglavnom se liječe dijetom koja isključuje hranu koja uzrokuje alergiju. Rezultati ankete pokazali su da oni studenti koji su pod stalnim liječenjem kod specijalista imaju sljedeće pokazatelje: konstantno povećanje razine eozinofila u krvnom testu, kao i povećani sadržaj IgE, IgG - 3%, EgE - 7%, EgG - 5,3%. Iz podataka iz literature poznato je da su često alergijske bolesti popraćene promjenom slike periferne krvi i proteinskih frakcija. Često se mogu primijetiti limfocitoza, povećanje sadržaja proteinskih frakcija, porast ESR-a i smanjenje razine trombocita [4]. Analiza podataka pokazala je da se u liječenju koriste različite specifične i nespecifične metode hiposenzibilizacije. Zbirka alergološke anamneze pokazala je da je među svim ispitivanim tijelima utvrđena genetska predispozicija, odnosno razvoj alergijskih reakcija u bliskih srodnika u 13%.

Kao rezultat naše studije, ustanovljeno je da su alergijske reakcije prilično raširene među studentima. Svaki drugi učenik je već alergičan. Pokazano je da prevladavaju uglavnom reakcijske reakcije, tj. Alergije neposrednog tipa. Želio bih napomenuti da se razvoj alergijskih reakcija treba liječiti s oprezom, a ne baviti se samo-lijekovima. Uz alergije uglavnom se oštećuju koža, dišni sustav i gastrointestinalni trakt, ali svako tkivo i svaki organ mogu sudjelovati u stvaranju alergijskog procesa. Alergijski proces može se oblikovati u jetri, bubrezima, miokardu, skeletnim mišićima, što dovodi, odnosno, do razvoja bolesti poput hepatitisa, glomerulonefritisa, miokarditisa i drugih. Iz podataka iz literature poznato je da su epidemiološke studije provedene u raznim regijama Rusije također pokazale visok porast broja alergijskih bolesti, osobito među djecom (od 30 do 40% stanovništva). Pokazano je da se učestalost istog atopijskog dermatitisa tijekom posljednjih 5 godina među djecom povećala 1,9 puta. Isti trendovi karakteristični su za učestalost alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Pored toga, svugdje se povećava kombinirani oblik alergije, povećava se težina većine alergijskih bolesti [4].

Nalaza. Broj alergičnih osoba raste svake godine. Do danas je ogromna količina istraživanja posvećena istraživanju različitih aspekata alergija. Ovo je genetska predispozicija, socijalni, okolišni čimbenici. Većina ljudi živi u uvjetima kroničnog stresa, što negativno utječe na imunitet i doprinosi stvaranju alergijskih reakcija. Dakle, s neurozama se alergije javljaju češće i teže. Značajnom porastu broja alergijskih bolesti pomaže sve veća uporaba različitih aditiva u hrani, kao i prekomjerna i nekontrolirana uporaba lijekova. Svi ti čimbenici povećavaju rizik od alergijskih reakcija i još jednom pokazuju važnost ovog problema u modernoj medicini [5].

Stručnjaci su razumjeli mehanizam alergije

Savjetuje liječnika najviše kategorije, alergologa na Institutu za alergologiju i kliničku imunologiju u Moskvi Tatyana Petrovna Guseva

- Koje se od najnovijih otkrića na polju alergologije može nazvati doista značajnim - i za liječnike i za pacijente?

- Najvažnijim dostignućem novijeg vremena možemo smatrati da smo naučili gotovo sve o mehanizmu alergijskih reakcija. Alergija je prestala biti tajanstvena bolest. Točnije, to nije jedna bolest, već cijela skupina stanja. Alergijske bolesti uključuju astmu, alergijski rinitis, probleme s kožom - akutna i kronična urtikarija, atopijski dermatitis.

Svi ovi problemi temelje se na istoj reakciji. I danas je potpuno dešifrirano. Suština alergija je u tome što imunološki sustav počinje pretjerano reagirati na tvari koje su za tijelo relativno bezopasne. Danas znamo sve o mehanizmima koji pokreću neodgovarajući imunološki odgovor. A na alergije možemo djelovati u bilo kojoj fazi.

- Kako se događa ova reakcija?

- Uzmimo za primjer alergijski rinitis. Alergen ulazi u tijelo - na primjer, biljni pelud. Kao odgovor na to, u krvi se podiže posebni protein, imunoglobulin klase E, koji se proizvodi samo kod ljudi genetski predisponiranih za alergije. Imunoglobulin E veže se na alergen na površini mastocita. Potonji se nalaze u različitim tkivima i organima. Dakle, dosta ih je u sastavu sluznica gornjih i donjih dišnih putova, kao i konjunktiva očiju.

Mast stanice su skladišta histamina. Sama po sebi, ova tvar je potrebna da tijelo izvrši mnoge važne funkcije. Ali u slučaju alergijske reakcije, histamin je odgovoran za razvoj neugodnih simptoma. Kad se mastocita aktivira, histamin se oslobađa u krv. Izaziva pojačano lučenje sluzi i začepljenje nosa. Istodobno, histamin djeluje i na druge strukture, a mi počinjemo kihati, kašljati, svrbež.

- Znanost ide naprijed, a alergičnih ljudi je svake godine sve više. Kako biti?

- Alergije su danas vrlo česte. Prema statistikama, svaki peti stanovnik Zemlje pati od nje. A najgore je za stanovnike razvijenih zemalja. Takvo širenje problema povezano je s propadanjem okoliša, pretjeranom strašću prema antibioticima. Stres, pothranjenost i obilje sintetičkih materijala oko nas doprinose..

No, ipak, nasljednost igra glavnu ulogu u pokretanju alergijske reakcije. Alergija se sama po sebi ne prenosi s generacije na generaciju. Ali možete naslijediti predispoziciju. A od velike je važnosti i način života, i to od najnježnije dobi. Dokazano je, na primjer, da djeca koja su dojena najmanje šest mjeseci mnogo rjeđe obolijevaju od alergija. Danas se djeca doje rjeđe i ne rastu u najpovoljnijim uvjetima..

Postoji još jedan problem. U društvu još uvijek postoji stereotip da su alergije "neozbiljna" bolest. Mnogi ljudi sami propisuju lijekove, primjenjuju nekakve narodne recepte. U međuvremenu, ako imate alergiju, može preći u teže oblike. Na primjer, alergijski rinitis bez liječenja može dovesti do razvoja bronhijalne astme. Zaključak je jednostavan: što prije dobijete stručnu pomoć, brže se možete nositi sa svojim problemom.

- Kako započinje liječenje alergijskih problema??

- Uz posjet liječniku i dijagnostiku. Važno je znati što točno uzrokuje alergije. Danas postoji vrlo širok raspon metoda za to. To su različiti testovi kože, napredni testovi krvi.

Nadalje, ako je moguće, kontakt s alergenom treba isključiti. Ako je riječ o hrani, propisana je hipoalergijska dijeta. Ako ste alergični na kućnu prašinu, pelud ili dlaku kućnih ljubimaca, morat ćete nabaviti pročišćivač zraka. Suvremeni modeli ovih uređaja hvataju čestice veličine do desetine mikrona..

Sada znanstvenici pokušavaju tom problemu pristupiti s druge strane - kako bi "naučili" tijelo da ne reagira na imunoglobulin E. U Njemačkoj su izvedena klinička ispitivanja najnovijeg lijeka koja to omogućuje. Ovo je revolucionarni pristup liječenju alergija..

- U posljednje vrijeme široko se raspravlja o drugoj metodi prevencije - terapiji specifičnoj za alergene..

- Ovo je već dobro proučena i učinkovita tehnika. Njegova je suština da se niske doze alergena unose u tijelo prema određenom obrascu. Postupno povećavajte dozu. Kao rezultat toga, osjetljivost tijela na tu tvar opada. I umjesto „pogrešnog“ imunoglobulina E, u tijelu se počinju stvarati zaštitna antitijela. Ovo liječenje zahtijeva vrijeme: u prosjeku tečaj traje od 3 do 5 godina.

Ranije je ova metoda bila povezana s velikim brojem komplikacija. No, u posljednje vrijeme ova je metoda postala mnogo sigurnija. Činjenica je da se danas terapijski alergeni temeljito čiste. Oni praktički ne daju komplikacija, a istovremeno imaju snažan imunostimulirajući učinak. Još jedna prednost je produljeni učinak..

Nedavno je učinjen još jedan korak naprijed u tom smjeru. U Austriji su se pomoću genetskog inženjeringa počeli stvarati terapeutski alergeni. Trenutno su u Francuskoj u kliničkim ispitivanjima. Ovi lijekovi će smanjiti vjerojatnost nuspojava. Oni također čine brži tretman..

- Alergen-specifična terapija daje učinak za sve vrste alergija.?

- Najčešće se ova metoda koristi za bronhijalnu astmu i alergijski rinitis. Daje najbolje rezultate za alergije na biljni pelud i grinje u kućnoj prašini. No počela se uspješno primjenjivati ​​kod pacijenata s alergijama na epidermalnu bolest i krpelja..

Ova terapija se provodi samo u razdoblju remisije i nekoliko mjeseci prije cvatnje biljaka alergena. Važno je da ova metoda liječenja sprečava razvoj bronhijalne astme u bolesnika s alergijskim rinitisom..

- Koje druge metode pomažu u borbi protiv alergija?

- Vrlo važna komponenta programa liječenja je osnovna terapija. Njegov je cilj ojačati membranu mastocita. To je potrebno kako bi se spriječilo oslobađanje histamina u krv. Danas postoji nekoliko lijekova koji imaju ovaj učinak. To su, na primjer, zadit, zirtek ili Intal. Da bi se postigao dobar učinak, treba ih uzimati nekoliko mjeseci ili čak godina. Svaki put kada će alergijska reakcija biti blaža, osjetljivost na alergene će se smanjivati.

- Što učiniti ako se već dogodila reakcija?

- Propisani su antihistaminici. Dakle, s alergijskim rinitisom danas se koriste sprejevi za nos. Uz konjuktivitis - antialergijske kapi za oči. Za kožne reakcije koriste se lokalni pripravci koji sadrže hormone..

Usput, dogodio se pravi pomak u liječenju kožnih alergijskih reakcija. Danas se pojavila čitava generacija vrhunskih kozmetičara. Koriste se za njegu zahvaćene kože nakon ublažavanja pogoršanja. Omogućuju vam produljenje razdoblja remisije, njeguju i vlaže kožu. Tijekom pogoršanja alergijske bolesti, uz lokalno liječenje, potrebni su antihistaminici.

Posljednjih godina pojavili su se lijekovi s poboljšanim svojstvima: telfast, erius. Praktično nemaju nuspojava, djeluju brzo i učinkovito. Danas u ljekarnama postoji ogroman izbor takvih sredstava. Ali samo liječnik treba odabrati lijek za određenog pacijenta.

Kao što vidite, danas se možete nositi s alergijskom reakcijom gotovo u bilo kojoj fazi. Prilagodite se tome da će liječenje potrajati određeno razdoblje. Ali rezultat će definitivno biti.

Olga Demina

Umetnite "Pravda.Ru" u svoj tok informacija ako želite primati operativne komentare i vijesti:

Dodajte Pravda.Ru svojim izvorima u Yandex.News ili News.Google

Također će nam biti drago vidjeti vas u našim zajednicama na VKontakte, Facebooku, Twitteru, Odnoklassniki.

Alergijske bolesti

Pojam alergije kao imunološki odgovor na alergen. Karakterizacija vrsta alergoza, njihove patofiziologije, stadija i vrsta. Anafilaksija i anafilaktoidne reakcije, urtikarija i Quinckeov edem, njihovi izvori, klinički simptomi, dijagnoza i metode liječenja.

NaslovLijek
Pogledesej
Jezikruski
Datum dodan2015/03/12
veličina datoteke22,5 K

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Relevantnost teme alergijskih bolesti.

Problem alergija postaje sve važniji u svijetu, a prema različitim stručnim procjenama, procjenjuje se da najmanje 10-15% svjetske populacije pati od alergijskih bolesti. Glavni nozološki oblici alergijskih bolesti su: anafilaktički šok, urtikarija, Quinckeov edem.

Alergija se podrazumijeva kao specifičan sekundarni povećani imunološki odgovor na alergen koji se javlja u osjetljivom tijelu i praćen je oslobađanjem posrednika koji oštećuju tkivo. Alergijske bolesti (alergoze) su skupina bolesti koja se temelji na oštećenju uzrokovanim imunološkim odgovorom na egzogene alergene. Te su bolesti rezultat IgE-posredovane izolacije medijatora iz osjetljivih bazofila i mastocita u kontaktu s odgovarajućim antigenom (alergenom). Povezani poremećaji uključuju anafilaksiju, alergijski rinitis, urtikariju, bronhijalnu astmu i ekzematozni (atopijski) dermatitis. Atopijska alergija sugerira sklonost obitelji da razvije ove poremećaje izolirano ili u kombinaciji.

Patofiziologija alergijskih bolesti.

Imunoglobulini E (IgE) vežu se na membranu mastocita i bazofila putem receptora visokog afiniteta. Unakrsno vezanje IgE antigena dovodi do aktivacije stanica nakon čega slijedi otpuštanje akumuliranih i novo sintetiziranih medijatora. Potonji uključuju histamin, prostaglandine, leukotriene (C4, D4 i E4, poznate kao supstanca anafilaksije sporog djelovanja, SRS-A), kisele hidrolaze, neutralne proteaze, proteoglikane i citokine. Medijatori su uključeni u mnoge patofiziološke procese povezane s reakcijama preosjetljivosti neposrednog tipa (GNT), poput vazodilatacije, povećane propusnosti vaskula, kontrakcije glatkih mišića, hemotaksije neutrofila i drugih upalnih stanica. Kliničke manifestacije svake alergijske reakcije u velikoj mjeri ovise o mjestu i vremenu otpuštanja izoliranog medijatora. 1930. Cook je sve alergijske reakcije podijelio u dva tipa: alergijske reakcije neposrednog tipa (ili neposrednu preosjetljivost) i alergijske reakcije odgođenog tipa (preosjetljivost s odgođenim tipom). Reakcije neposrednog tipa razvijaju se u roku od 15-20 minuta, odgođenog tipa - nakon 1-2 dana. Prema Jell and Coombs (1963), postoje 4 vrste alergijskih reakcija: 1 - anafilaktička (reagin), 2 - citotoksična, 3 - imunokompleksna (Arthusov fenomen), 4 - odgođena. Prve 3 vrste reakcija su trenutne. Za razvoj anafilaktičkih reakcija zaslužni su imunoglobulini E i, rjeđe, imunoglobulini G-4, citotoksične i imunokompleksne reakcije, imunoglobulini G i M, a odgođeni odgovori su senzibilizirani limfociti..

Vrste alergijskih reakcija.

1. Neposredna alergijska reakcija (anafilaktička).

Nastala antitijela senzibiliziraju tkiva i fiksiraju se na mastocite ili bijele krvne stanice. Sljedeći put kada uđe u tijelo, alergen reagira s antitijelima fiksiranim na stanicama, aktiviraju se mastociti, a oslobađaju se biološki aktivne tvari, poput histamina, leukotriena, prostaglandina, faktora koji aktiviraju trombocite, što rezultira urtikarijem, anafilaktičkim šokom i napadima bronhospazma. Alergijska reakcija tipa 1 očituje se u roku od nekoliko minuta i traje 1-2 sata.

2. Alergijska reakcija citotoksičnog tipa (autoalergija).

Alergen tvori kompleks s tjelesnim proteinima. Nakon toga ovaj protein više ne doživljava kao svoj i stvara protutijela na njega, kao strana. Ova vrsta alergije može se razviti ako se koristi metildopa ili penicilin, a klinički se očituje hemolitičkom anemijom..

3. Alergijska reakcija imunokompleksnog tipa.

Antigen i antitijelo tvore velike komplekse i aktiviraju komplement. Male krvne žile su blokirane ili oštećene. Bijela krvna zrnca apsorbiraju se u reakcijsku zonu, koja apsorbiraju imunološke komplekse i oslobađaju biološki aktivne tvari, uključujući lizosomske enzime, koji stvaraju upalni proces.

Takve reakcije uključuju serumsku bolest, glomerulonefritis, vaskulitis i alergijske bolesti pluća (alveoli).

4. Alergijska reakcija sporog tipa.

S ovom vrstom alergijske reakcije, antigenski specifični receptori pojavljuju se na T-limfocitima. Uz opetovani unos alergena, lokalnog (tkiva), razvija se alergijska reakcija, na primjer, kontaktni dermatitis.

Glavne faze u razvoju alergijskih reakcija (prema A.D. Ado, 1970).

1. Imunološki stadij alergijske reakcije.

Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje se događaju od trenutka ulaska alergena u tijelo, stvaranja antitijela i / ili osjetljivih limfocita i njihove kombinacije s ponovno unesenim ili postojanim alergenom u organizam.

2. Patokemijska faza alergijske reakcije (stadij formiranja medijatora).

Njegova suština leži u stvaranju biološki aktivnih medijatora. Poticaj njihovoj pojavi je povezanost alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima na kraju imunološkog stadija.

3. Patofiziološka faza alergijske reakcije (stadij kliničkih manifestacija).

Karakterizira ga patogeni učinak rezultirajućih medijatora na stanice, tkiva i organe..

Kliničke manifestacije alergijskih bolesti.

Glavni nozološki oblici su: anafilaktički šok, urtikarija, Quinckeov edem, serumska bolest.

Anafilaksija i Anafilaktoidne reakcije

Anafilaksija je akutna sistemska alergijska reakcija neposrednog tipa. Alergijske reakcije trenutnog tipa nastaju kao rezultat interakcije antigena s IgE fiksiranim na površini mastocita. Anafilaktoidne reakcije rezultat su degranulacije mastocita bez IgE.

Anafilaktički šok je teška, po život opasna manifestacija alergijske reakcije neposrednog tipa. Karakteriziraju je brzo razvijajući pretežno uobičajene manifestacije: sniženi krvni tlak, poremećaj središnjeg živčanog sustava, povećana propusnost krvnih žila i grč glatkih mišića..

Izraz "anafilaksija" uveli su Porter i Richet 1902. godine da bi označili neobičnu, ponekad kobnu reakciju pasa na njihovo opetovano davanje ekstrakta anemona šipka. Sličnu reakciju na ponovno uvođenje konjskog seruma u zamorce opisao je 1905. ruski patolog G.P.Shaharov.

Alergeni koji izazivaju anafilaktički šok mogu biti lijekovi (antibiotici), lijekovi za specifičnu dijagnostiku i hiposenzibilizaciju, otrov pčela, osa, bumbara, rjeđe prehrambeni proizvodi.

Patogeneza anafilaktičkog šoka temelji se na mehanizmu reagiranja. Kao rezultat oslobađanja medijatora, povećava se propusnost i smanjuje se krvožilni tonus, što pridonosi otpuštanju tekućeg dijela krvi u tkivo i zgušnjavanju krvi. BCC opada, srčana aktivnost i pad krvnog tlaka. S nedostatnim homeostatskim mehanizmima proces napreduje, metabolizam u tkivima je poremećen, razvija se faza nepovratnih promjena šoka.

Simptomi anafilaktičkog šoka.

Razvija se nekoliko minuta nakon izlaganja provocirajućem faktoru, ali ponekad i kasnije - nakon nekoliko sati, postoje dvofazne reakcije s relapsom. Tipični oblik karakterizira iznenadni početak, nagli pad krvnog tlaka, oslabljena svijest, respiratorno zatajenje, konvulzivni sindrom. Pacijent ima oštru blijedu, hladan, ljepljiv znoj, puls postaje navojan. Anafilaktički šok može započeti prodromalnim događajima, koji mogu trajati od nekoliko sekundi do sat vremena. S munjevitim razvojem šoka, senzibilizirani pacijent razvija oštru slabost, mučninu, bol u prsima, strah od smrti. U roku od nekoliko sekundi ili minuta, ti se fenomeni povećavaju, pacijent pada, gubi svijest. Takav šok često završava smrću. Svrbež je svrbež, osip, Quinckeov edem, respiratorni poremećaji (zbog edema grkljana, laringo- i bronhospazam), arterijska hipotenzija, bolovi u trbuhu i proljev. Ozbiljnost reakcije može biti različita - od blage do izrazito teške. Glavni uzroci smrti su asfiksija i arterijska hipotenzija. Blaga reakcija bez liječenja može brzo prerasti u tešku. Važno je zapamtiti da čak i ako je reakcija bila blaga, sljedeća se može pokazati fatalnom. Neki se slučajevi šoka mogu zaustaviti sami. Nakon anafilaktičkog šoka moguće su kasne komplikacije u obliku miokarditisa, hepatitisa, glomerulonefritisa, oštećenja živčanog sustava. Opisane su smrti čak 2 tjedna nakon šoka..

Liječenje anafilaktičkog šoka.

Pomoć u anafilaktičkom šoku uključuje niz mjera usmjerenih na obnavljanje hemodinamike, uklanjanje asfiksije, ublažavanje spazma organa glatkih mišića i sprečavanje kasnih komplikacija. Prije svega, potrebno je zaustaviti dotok alergena u tijelo. Uklonite otrovne ubode insekata.

Mjesto ubrizgavanja ili ugriz prosipa se otopinom adrenalina (0,5 ml 0,1% -tne otopine adrenalina razrijeđene u 5 ml fiziološke fiziološke otopine) i na nju se nanese led. Adrenalin je glavni tretman za anafilaksiju; daje se odmah, 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml otopine 1: 1000, 0,1%) s / c, ako je potrebno, uvod se ponavlja s razmakom od 20 minuta Bolje je ne gubiti vrijeme u potrazi za venama. Uz asfiksiju i arterijsku hipotenziju, adrenalin se ubrizgava ispod jezika (0,5 ml otopine 1: 1000), u bedrenu i unutrašnju jugularnu venu (3-5 ml otopine od 1:10 000) ili endotrahealno (3-5 ml otopine od 1:10 000) ) Ako reakcija kasni, započinje se intravenska infuzija, čija se brzina regulira ovisno o krvnom tlaku.

Dah. Omogućite prolaznost dišnih putova. Dajte 100% kisik, ako je potrebno, intubirajte traheju. Ako se edem grkljana ne može brzo ukloniti adrenalinom, provodi se traheostomija.

Uvođenje tekućine. Započnite s unošenjem 0,45% NaCl sa 5% glukoze, 500-2000 ml iv u 1 h, a zatim nastavite s infuzijom, usredotočujući se na krvni tlak i diurezu.

Tijekom uzimanja beta blokatora povećava se rizik od anafilaksije i anafilaktoidnih reakcija, a učinkovitost beta2-adrenostimulansa smanjuje se (Ann. Intern. Med., 115: 270, 1991). U takvim se slučajevima glukagon daje kao inotropno sredstvo, 1 mg (1 ampula) iv u struji, a zatim kaplje brzinom do 1 mg / h. Alfa-adrenostimulansi se ne koriste.

Inhalirani beta2-adrenostimulansi indicirani su za teški bronhospazam. Koristi se salbutamol, 0,5 ml (2,5 mg), ili orciprenalin, 0,3 ml (15 mg) u 2,5 ml 0,9% NaCl. Rijeđe se kao bronhodilatator koristi aminofilin (aminofilin).

Kortikosteroidi nemaju trenutni učinak, ali su u stanju spriječiti drugu fazu reakcije. Daju se metilprednizolon (125 mg iv) ili hidrokortizon (500 mg iv). Ako učinak nije dovoljan, daje se intravenski 90 mg prednizona ili sustav za intravensku kapaljku (400 ml 5% glukoze, 1 ml 0,1% adrenalina ili 2 ml 0,2% norepinefrina ili 300 mg dopamina ili 1 ml 1% mesatona, 0,5 ml 0,05% otopine strofantina, 90-120 mg prednizona ili 8 mg deksametazona, ili 250 mg hidrokortizona). Potpuni učinak primjene glukortikoida pojavljuje se nakon 3-4 sata, tako da njihova uporaba ne isključuje imenovanje antihistaminika. U budućnosti, kako bi se spriječile alergijske reakcije odgođenog tipa i kasne komplikacije, preporučuje se primjena glukokortikoida parenteralno tijekom dodatnih 4-6 dana s postupnim smanjenjem doze i potpunim povlačenjem. Kao dodatno sredstvo za borbu protiv kolapsa možete unijeti 2 ml kordiamina ili 2 ml 10% -tne otopine kofeina.

H1 blokatori djeluju na manifestacije na koži i skraćuju trajanje reakcije. Budući da sami antihistaminici mogu imati hipotenzivni učinak, primjenjuju se nakon obnove hemodinamskih parametara (tavegil, suprastin, pipolfen ili difenhidramin u 2 ml). Ponekad im se dodaju H2 blokatori..

Dodatne mjere. Uz plućni edem dodaje se 40 mg Lasixa (ne na pozadini niskog krvnog tlaka!). S konvulzivnim sindromom, pobuđivanje se uvodi u / m 1-2 ml 0,25% otopine droperidola. S pojavom stridorskog disanja, cijanoze, potrebno je izvesti traheostomiju iz zdravstvenih razloga. Da bi se poboljšala hemodinamika, pacijenta se postavlja s glavom na kraju kreveta lagano spuštenom kako bi se povećao dotok krvi u mozak i srce. Pacijenta treba ugrijati, skloniti, preporučuje se uporaba navlaženog kisika.

zapažanje Nakon blage reakcije (urtikarija, blagi bronhospazam) bolesnik se promatra 6 sati, a u teškim reakcijama indicirano je hospitaliziranje i pažljivo praćenje u vezi s mogućnošću druge faze šoka nakon 4-8 sati.

prevencija Najbolji način prevencije je eliminiranje kontakta s provocirajućim čimbenikom. U anafilaktičkim reakcijama to su najčešće lijekovi, prehrambeni proizvodi i otrovi hymenoptera (pčele, osi), a u anafilaktoidnim reakcijama radioaktivne tvari i NSAID. Nakon prve epizode, ako provocirajući faktor nije jasan iz anamneze, ne treba posebno tražiti. Uz opetovane reakcije, ako je provocirajući faktor još uvijek nepoznat, vrijedi razmišljati o sistemskoj mastocitozi. Aktivnost triptaze u serumu (marker degranulacije mastocita) sa sistemskom mastocitozom neprestano se povećava, a s uobičajenim anafilaktoidnim reakcijama, samo u jeku kliničkih manifestacija. Svatko tko je imao reakciju na hranu i otrov od hymenoptera daje epruvetu špriceva s adrenalinom i određuje kako ga koristiti. Nakon reakcije na otrov Hymenoptera prikazan je smjer alergologu za desenzibilizaciju..

Urtikarija i Quinckeov edem

Urtikarija i Quinckeov edem mogu biti i alergični i nealergijski. Može se razvijati zajedno ili odvojeno.

Definicija urtikarije i Quinckeovog edema.

Urtikarija uključuje površni dermis i karakteriziraju ga ograničeni mjehurići i povišene zakrčene granice i blijedi centri; blisteri se mogu spajati.

Angioneurotski edem (Quinckeov edem) zahvaća duboke slojeve kože i potkožnog tkiva. Ovi se poremećaji mogu klasificirati kao:

IgE-ovisne, uključujući atopijske, sekundarne reakcije na specifične alergene i fizičke čimbenike, posebno hladne;

komplement-posredovani (nasljedni angioedem i urtikarija povezani s serumskom bolešću ili vaskulitisom);

neimunološke, nastale uslijed izravnog djelovanja niza agensa i lijekova na mastociti s oslobađanjem medijatora;

Patofiziologija urtikarije i Quinckeov edem.

Proces karakterizira stvaranje masivnog edema u dermisu (i potkožnog tkiva s angioedemom). Edem nastaje zbog povećane vaskularne propusnosti uzrokovane oslobađanjem medijatora iz mastocita ili druge stanične populacije. Urtikariju karakterizira pojava mjehurića - malih područja edema dermisa. Blisteri izgledaju kao podignuti ravni kožni mrlje s jasnom obrubom i crvenim obrubom. Blister postoji ne više od nekoliko sati; ako traje duže od 24 sata, treba sumnjati na urtikarijski vaskulitis. Ponekad se mjehur otopi u centru i postane prstenast, obično se to događa nakon uzimanja H1-blokatora.

Urtikarija - akutna alergijska bolest, koja se očituje svrbežom, osipom na mjehurićima na koži i rjeđe sluznicama, sličnim onima koji nastaju kada kopriva gori.

Uzrok bolesti može biti bilo koji alergen. Ovisno o etiološkom faktoru, urtikarija može biti alergična, uzrokovana djelovanjem fizikalnih čimbenika (mehaničkih, hladnih, toplinskih, zračenja), endogenih (enzmatopatski, dishormonalni, neurogeni, idiopatski). Razlozi su lijekovi, hrana, kozmetika, kemikalije za kućanstvo i infekcije. Od lijekova, urtikariju najčešće uzrokuju NSAID, penicilini, cefalosporini i sulfonamidi. Urtikariju može uzrokovati tvar koja je prethodno bila neškodljiva za pacijenta.

Česta patogenetska veza je porast vaskularne permeabilnosti i razvoj akutnog edema u okolini. Vodeći mehanizam za razvoj urtikarije je mehanizam oštećenja reagina, u malom broju slučajeva imunokompleks.

Simptomi urtikarije. Prema kliničkom tečaju, urtikarija je kronična i akutna. Akutna urtikarija traje od nekoliko sati do tjedan dana, kronična traje dugo, ponekad i više od mjesec dana. Osip se može lokalizirati na bilo kojem dijelu kože, često na mjestima koja su osjetljivija na mehanički stres: donji dio leđa, ramena, noge, zapešća, kukovi.

Elementi osipa izgledaju kao mjehurići (bijeli pečati, kvržice, okruženi crvenim ili ružičastim prstenom, osjećaju se vruć na dodir, praćen jakim svrbežom). Kada se pritisne na njih, jama ne ostaje.

Osip na sluznici probavnog trakta može uzrokovati bol u trbuhu. Glavobolja, slabost, vrućica, palpitacije, slabost, zimica.

Kronična urtikarija češće je povezana sa stanjem gastrointestinalnog trakta (gastritis, holecistitis, enteritis), uz prisutnost helmintičke invazije. Karakterizira ga valovit tijek s razdobljima pogoršanja i remisija.

Quinckeov angioedem, za razliku od urtikarije, širi se na potkožno tkivo i zahvaća opsežnija područja; najčešće utječe na jezik, usne i vjeđe, ali može se pojaviti i na drugim područjima. Koža iznad nje se ne mijenja. Urtikarija i Quinckeov edem često se kombiniraju, Quinckeov edem bez urtikarije može biti uzrokovan ACE inhibitorima i nedostatkom inhibitora C1-esteraze (nasljedni Quinckeov edem).

Quinckeov edem - akutno ograničeno oticanje kože s pojavom velikog, blijedog, gustog, svrbežnog infiltrata, kada se pritisne, nema fosse.

Quinckeov edem prvi je put opisan 1882. Lokalne lezije s Quinckeovim edemom češće se primjećuju na mjestima s labavim vlaknima: usnama, kapcima, skrotumu i oralnoj sluznici. Posebno je opasan Quinckeov edem u grkljanu, u kojem pacijent može umrijeti od asfiksije.

Farmakoterapija Quinckeovog edema provodi se na isti način kao i urtikarija. S razvojem edema larinksa, lasix se dodatno primjenjuje, parenteralni prednizon se može uvesti u / u aminofilin za širenje dišnih putova, provode se inhalacije lokalnih glukokortikoida (flunizolid, ingakorta). U tom se slučaju pacijent hospitalizira u ENT odjelu, gdje postoje uvjeti za hitnu traheostomiju prema indikacijama.

Dijagnoza urtikarije i Quinckeovog edema.

* Prilikom prikupljanja anamneze treba obratiti posebnu pozornost na moguće provocirajuće čimbenike i (ili) lijekove. * Kožni testovi za hranu i inhalatore. * Fizička provokacija izazvana vibracijama ili hladnoćom. * Laboratorijski podaci uključuju određivanje koncentracije komplementa, ESR; ako se očekuje nasljedni angioedem, određuju se razine inhibitora C1 esteraze, krioglobulina, antigena hepatitisa B i antitijela; probir autoantitijela. * ponekad se može zahtijevati biopsija kože.

Diferencijalna dijagnoza urtikarije i Quincke edema.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s atopijskim dermatitisom, mastocitozom kože (pigmentirana urtikarija), sistemskom mastocitozom.

Liječenje urtikarije i Quinckeovog edema.

U akutnoj urtikariji liječenje se provodi s izlaganjem različitim dijelovima patološkog procesa:

* uklanjanje alergena (ako je bilo moguće identificirati), * imenovanje antihistaminika (blokatori histamina H1 i H2, oralno 2 puta dnevno; ranitidin 150 mg oralno 2 puta dnevno; difenhidramin (difenhidramin) 25-50 mg oralno 4 puta dnevno), ciproheptadin (peritol ) 4 mg oralno 3 puta dnevno, * provodeći specifičnu hiposenzibilizaciju, * ponekad koristiti simpatomimetičke lijekove.

Eliminacija uzroka glavno je liječenje akutne urtikarije i Quinckeovog edema. Dok svi simptomi ne nestanu u potpunosti, eliminira se kontakt s bilo kojim tvarima koje mogu izazvati nastanak košnice. Možete početi uzimati najmanje sumnjive lijekove, ali samo u prisustvu liječnika i uz adrenalin spreman.

Lijekovi su čest uzrok urtikarije. Osobito ga uzrokuju NSAID, osobito aspirin. Ako urtikarija ili Quinckeov edem uzrokuju jedan od lijekova u ovoj skupini, tada su svi NSAID kontraindicirani. Vjerojatnost urtikarije naglo se povećava uz kombiniranu primjenu NSAID-a, ACE inhibitora i beta-blokatora. U bolnici lijekovi, radioaktivne supstance i lateks mogu uzrokovati osip (lateks ponekad izaziva anafilaksiju).

Kozmetika i kemikalije za kućanstvo. Šamponi, sapuni, losioni i praškovi za pranje često uzrokuju košnice..

Prehrambeni proizvodi. Gotovo svaki proizvod može izazvati urtikariju, ali najčešće su to kikiriki i orasi, školjke i rakovi, riba, mlijeko, jaja, pšenica, soja i voće.

U teškim slučajevima, ako urtikariju ili Quinckeov edem prati arterijska hipotenzija, edem larinksa i bronhospazam, epinefrin, daje se 0,3-0,5 ml 0,1% v / m otopine. Ponekad se primjenjuje s ozbiljnom urtikarijom u nedostatku ovih simptoma. U takvim se slučajevima koristi i difenhidramin, 20-50 mg IM ili oralno. Hl-blokatori se uzimaju oralno tijekom prvih 72 sata, a zatim po potrebi. Tipično je propisan hidroksizin, 25 mg oralno 4 puta dnevno, doza se može udvostručiti. Ako hidroksizin izazove snažnu pospanost, uzima se samo noću (25-50 mg kroz usta), a dodatno se propisuju H1-blokatori bez sedacije - loratadin (10 mg kroz usta jednom dnevno), cetirizin (10 mg u usta jednom dnevno) ili feksofenadin (60 mg oralno 2 puta dnevno). Oralni kortikosteroidi propisani su ako urtikariju prati (ili prati u prošlosti) anafilaksijom, zahvaćenošću lica i vrata (opasnost od edema larinksa) i neučinkovitošću H1-blokatora. urtikarija alergija edem imunološki

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Alergijske reakcije, anafilaktički šok, napad bronhijalne astme i njihove kliničke manifestacije. Astmatično stanje i Quinckeov edem. Urtikarija, alergija na lijekove i serumska bolest. Alergotoksikoderma, hemolitičke reakcije i sijena groznica.

Sažetak [26,6 K], dodano 07.07.2009

Alergijske bolesti. Klasifikacija alergena. Faze i vrste reakcije. Urtikarija i njezino liječenje. Lokalizacija Quinckeovog edema. Anafilaktički šok, etiologija. Oblici i priroda šoka. Prva pomoć kod bolesti. Sekundarna terapija i taktike.

prezentacija [156,0 K], dodano 24.12.2016

Određivanje alergijske reakcije, klasifikacija, simptomi, faktori rizika. Neposredne i odgođene reakcije preosjetljivosti. Anafilaktički šok, Quinckeov edem, urtikarija. Identifikacija postotka ljudi koji pate od alergijskih bolesti.

pojam [57,8 K], dodan 17.03.2015

Klasifikacija alergena (egzoalergeni, endoallergeni). Alergijski dermatokonjunktivitis. Quinckeov edem. Proljetni katar (palpebralni, limbalni oblik). Konjuktivitis sijena. Autoalergijske bolesti vaskularnog trakta, konjunktiva, rožnice.

prezentacija [388,2 K], dodano 05.05.2016

Klinička manifestacija imunološkog sukoba zbog povećane osjetljivosti tijela na opetovani kontakt s alergenom. Klinički oblici anafilaktičkog šoka. Hitna njega i liječenje anafilaktičkog šoka. Alergijski Quincke edem.

ispiti [34,4 K], dodano 23.12.2010

Pritužbe pacijenta na oticanje usana i lijeve strane obraza. Povijest bolesti (Quinckeov edem). Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Razviti plan, režim i način prehrane. Preporuke u slučaju recidiva edema.

povijest bolesti [20,4 K], dodano 15.11.2015

Groznica koprive i Quinckeov edem: klinički oblici, epidemiologija, etiologija, patogeneza. Atopijski dermatitis: etiologija, patogeneza, klinika, komplikacije, dijagnoza, liječenje, prevencija. Uloga genetskih čimbenika u razvoju atopijskog dermatitisa.

Sažetak [57,9 K], dodano 20.5.2011

Imunološki mehanizmi razvoja alergije na hranu u djece - alergijska reakcija na prehrambene proizvode. Dermatitis, urtikarija, angioedem. Diferencijalna dijagnoza alergija na hranu povezana s uporabom različitih proizvoda.

prezentacija [803,4 K], dodano 23.12.2014

Preosjetljivost kao imunološka reakcija organizma s stvaranjem specifičnih antitijela. Liječenje urtikarije i angioedema. Multiformni eritem kao teška varijanta reakcije urtikarije. Alergijske reakcije na lijekove.

Sažetak [15,7 K], dodano 11.6.2009

Tvari koje mogu izazvati alergijsko stanje. Imunološki odgovor tijela. Stvaranje antigena specifičnih klonova. Odgođene reakcije preosjetljivosti. Stadij patofizioloških promjena. Glavne metode liječenja alergijskih bolesti.

Sažetak [43,2 K], dodano 10.7.2013