Glavni > Dijete

Alergija: simptomi, stadiji, alergijske reakcije i prva pomoć

Kontakt alergena s tijelom (osobito s imunološkim sustavom) izaziva pojavu alergija. Živa tkiva su oštećena, javlja se niz karakterističnih znakova različitog stupnja složenosti. Nadražujući sastojci uključuju hranu, prašinu, kozmetiku, deterdžente, pelud, ptičje vrste i sl. Pravovremena pomoć pomaže u spašavanju života osobe, stoga je važno znati znakove teške alergije i način predzdravstvenih mjera.

Alergija i imunitet

Glavni zadatak imunološkog sustava je osigurati unutarnju postojanost tijela. Štiti staničnu i makromolekularnu homeostazu od raznih stranih predmeta - virusa, toksina, bakterija, kao i od onih atipičnih stanica koje se stvaraju u tijelu zbog patoloških procesa. Imunološki sustav je složen mehanizam koji se sastoji od sljedećih veza:

  • slezina, timusna žlijezda;
  • dijelovi limfoidnog tkiva koji se nalaze u čvorovima crijeva, limfni čvorovi, limfoidni prsten ždrijela;
  • krvne stanice (limfociti, antitijela).

Sve ove strukture obavljaju određene funkcije. Neki prepoznaju antigene, „pamte“ njihovu strukturu, drugi - proizvode protutijela, neutraliziraju strane agense itd. Na početnom sastanku s antigenom, imunološki sustav započinje aktivnu borbu protiv njega. U drugom sudaru, tijelo je već "naoružano", brzo neutralizira strane agense, sprječava pojavu bolesti.

Stadiji alergije

Reakcija preosjetljivosti slična je prirodnom odgovoru imunološkog sustava na strane agense. Razlika leži u činjenici da nestaje adekvatnost omjera između intenziteta reakcije i snage faktora koji ga izaziva. Sve alergijske reakcije imaju jedan mehanizam razvoja. Sastoji se od nekoliko sljedećih faza:

  1. Imunološki (primarno uvođenje podražaja i osjetljivost) - opetovano izlaganje alergenu dovodi do stvaranja kompleksa antigen-antitijelo i do bolesti;
  2. Patokemijski - imunološki kompleksi oštećuju membranu mastocita, koja aktivira upalne posrednike, prikazuje ih u krvotoku;
  3. Patofiziološki - kao rezultat utjecaja upalnih medijatora razvijaju se znakovi alergijske reakcije (širenje kapilara, osip, stvaranje velike količine sluzi, oticanje, bronhospazam).

Između prve i druge faze može se odvijati vrijeme, računato u minutima / satima, i mjesecima (a ponekad čak i godinama). Ako se patokemijska faza brzo odvija, tada govorimo o akutnom obliku alergije. Tijelo je redovito izloženo vanjskim čimbenicima koje imunološki sustav normalno ignorira. Uz alergije dolazi do preosjetljivosti na određene uzročnike. Na njima se počinje oblikovati jaka alergijska reakcija.

Vrste alergena

Uzrok patološkog stanja je kombinacija visokog alergenog opterećenja s genetskim karakteristikama, helminthima, stresom ili zaraznim bolestima. Dovode do neuspjeha zaštitnih sila i do kršenja homeostaze. Postoji nekoliko glavnih kategorija vanjskih čimbenika u razvoju alergijskih reakcija:

  • prašina, grinje, plijesan;
  • hrana (mliječni proizvodi, jaja, med, voće, čokolada itd.);
  • aditivi za hranu, konzervansi;
  • lijekovi (antibiotici, vitamini, donorna plazma, cjepiva);
  • otrovi insekata, zmija;
  • izlučevine, slina, životinjska dlaka, ptičji pahuljica;
  • biljni pelud;
  • kozmetika;
  • kemikalije za kućanstvo;
  • ultraljubičaste zrake, hladno.

Ti se čimbenici nazivaju "egzoalergenima". Oni izazivaju različite vrste alergijskih reakcija. Također se razlikuju stimulatori endogene geneze. Nekim anatomskim strukturama nedostaje komunikacija s imunološkim sustavom, što je norma (na primjer, očna leća). S ozljedama, infekcijama ili drugim patologijama opaža se kršenje izolacije. Drugi mehanizam nastanka alergija je promjena prirodne strukture tkiva nakon ozračivanja, opekotina, smrzavanja. Imuni sustav u svim takvim slučajevima vlastite stanice smatra stranim objektom.

Alergijske reakcije

Postoji pet glavnih vrsta alergijskih reakcija:

  1. Anafilaktičke reakcije - bronhijalna astma, anafilaksija, urtikarija, Quinckeov edem, rinitis, prehrambena alergija. Biološki aktivne tvari (histamin, heparin, bradikinin) nalaze se u krvi. Oni mijenjaju propusnost staničnih membrana, optimiziraju proizvodnju žlijezda izlučevina i pojačavaju oticanje, potiču spazam glatkih mišića.
  2. Citotoksične reakcije - alergija na lijekove, hemolitička bolest, komplikacije transfuzije krvi. Stanične membrane su oštećene..
  3. Imunokompleks reakcije - serumska bolest, glomerulonefritis, konjuktivitis, kožna alergija, vaskulitis, lupus. Površina vaskularnih zidova prekrivena je imunološkim kompleksima koji uzrokuju upalu.
  4. Kasna preosjetljivost - dermatitis, bruceloza, tuberkuloza, odbacivanje implantata itd. Razvijajte se uz opetovani kontakt s antigenom. Pogođeni, u pravilu, dermis, dišni organi, probavni kanal.
  5. Stimulirajuće reakcije preosjetljivosti (npr. Tirotoksikoza, dijabetes, miastenija gravis). Antitijela potiču ili inhibiraju aktivnost drugih stanica..

Postoje i alergijske reakcije neposrednog tipa (znakovi se pojavljuju odmah nakon interakcije s alergenom) i alergijske reakcije usporenog tipa (znakovi se primjećuju ne ranije od jednog dana kasnije).

Uz alergiju koja se brzo razvija, iritantna sredstva su lijekovi, pelud, prehrambeni proizvodi, alergeni životinjskog porijekla itd. Antitijela uglavnom cirkuliraju u tjelesnim tekućinama. Primjećuje se naizmjenični razvoj svih faza imunološke reakcije, štoviše zamjenjuju se međusobno prilično brzo. Ako pacijentu hitno ne pružite odgovarajuću pomoć, tada akutna alergijska reakcija može izazvati smrt.

S alergijama odgođenog tipa dolazi do izražene upalne reakcije s stvaranjem granuloma. Uzroci alergija su gljivične spore, bakterije (patogeni tuberkuloze, toksoplazmoze, koke itd.), Serumska cjepiva, kemijski spojevi, kronične patologije itd..

Simptomi alergije

Isti alergen u različitih bolesnika može uzrokovati različite manifestacije bolesti. Oni su lokalne ili opće prirode, ovisno o specifičnoj vrsti alergije..

Tipični simptomi alergije:

  • rinitis - svrbež, oticanje sluznice nosa, kihanje, izdašan curenje iz nosa;
  • alergijski konjuktivitis - hiperemija sluznice vidnih organa, bol u očima, serozni iscjedak;
  • dermatitis - crvenilo, iritacija kože, osip, svrbež, žuljevi;
  • Quinckeov edem - oticanje tkiva dišnih putova, gušenje;
  • anafilaksija - gubitak svijesti, prestanak respiratorne aktivnosti.

U male djece je čest oblik prehrambene alergije - preosjetljivost na određene kategorije prehrambenih proizvoda. Patologija se očituje ekcemima, urtikarijama, crijevnim smetnjama, bolovima u trbuhu, hipertermijom.

Prva pomoć kod alergija

Često pacijentu hitno treba pomoć u slučaju alergije, jer odugovlačenje prepun smrti. Ako se pojave opasni simptomi kao što su gušenje, grčevi, gubitak svijesti, oticanje i pad tlaka, morate odmah pozvati medicinski tim. Teške vrste alergijskih reakcija popraćene su takvim manifestacijama - Quinckeov edem ili anafilaksija..

Prije dolaska liječnika moraju se poduzeti sljedeće mjere:

  1. Zaustavite izloženost alergenu.
  2. Osigurajte slobodan pristup kisiku (vrat i prsa oslobađajte od stiska odjeće, otvorite prozor).
  3. Dajte žrtvi antihistaminik (Zodak, Claritin, Tavegil ili drugi.).
  4. Žrtvu pijte alkalnom mineralnom vodom.
  5. Ako je došlo do ugriza otrovnog insekta, tada morate ukloniti ubod, liječiti oštećeno područje alkoholom, primijeniti hladno.
  6. Položite osobu na jednu od strana kako biste spriječili udisanje emetičke tvari.
  7. Vodite razgovor tako da pacijent ne prati gubitak svijesti.

Daljnja strategija liječenja alergija određuje alergolog. Antialergijski lijekovi, vitamini, detoksikacijski lijekovi, diuretici se propisuju, ako je potrebno, hormonske masti za lokalnu primjenu itd. Važna uloga se daje terapijskoj prehrani. Pokušaji samo-lijeka su neučinkoviti i mogu dovesti do razvoja teških oblika bolesti.

Alergijska reakcija je reakcija preosjetljivosti na antigene.

Alergija: GNT, HRT

Alergija (od grč. Allos - drugi) - specifična preosjetljivost na antigene (alergene), kao rezultat neodgovarajućeg odgovora imunološkog sustava. Alergija se može očitovati kao trenutna preosjetljivost i odgođena preosjetljivost.

Neposredna preosjetljivost (GNT) - preosjetljivost zbog antitijela (IgE, IgG, IgM) protiv alergena. Razvija se u nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrbež, bronhospazam, osip i oteklina. Kasna faza GNT-a nadopunjena je djelovanjem produkata eozinofila i neutrofila.
GNT uključuje I, II i III vrstu alergijskih reakcija (prema Jellu i Coombsu): Tip I - anafilaktička bolest, uzrokovana Ch. arr. djelovanje IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja, IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, razvija se tijekom formiranja imunološkog kompleksa IgG, IgM s antigenima. Antireceptorske reakcije razlikuju se u zasebnom tipu..

Odgođena preosjetljivost (HRT) - odnosi se na alergije tipa IV (prema Jell i Coombs). Nastaje zbog interakcije antigena (alergena) s makrofazima i Thl-limfocitima koji potiču stanični imunitet. CH. arr. 1-3 dana nakon izlaganja alergenu: tkivo je zgusnuto i upaljeno kao rezultat njegove infiltracije T-limfocitima i makrofazima.

Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Pažnji širokog čitatelja nudi se knjiga o jednom od najaktualnijih problema našeg vremena - alergijama. Možda nema niti jedne osobe koja ne bi čula ovu čudnu riječ. Što to znači? Je li to bolest ili normalna manifestacija tijela? Zašto i tko je alergičan? Može li se izliječiti? Kako živjeti od osobe koja ima alergiju? Autor ove knjige odgovara na sva ova pitanja i na mnoga druga. Čitatelj će naučiti o uzrocima razvoja i pogoršanja alergija, najraznovrsnijim metodama liječenja i prevenciji ovog stanja.

Sadržaj

  • Opći koncept
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Prevalencija alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi za dijagnozu alergijskih bolesti

Gornji uvodni ulomak knjige Alergija (N. Yu. Onoiko, 2013.) pružio je naš knjižni partner, litara.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojave, sve se alergijske reakcije mogu podijeliti u 2 velike skupine: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva odmah pojave, tada se nazivaju neposrednim reakcijama, a ako nakon nekoliko sati ili čak dana, onda su to alergijske reakcije odgođenog tipa. Prema mehanizmu nastanka, razlikuju se 4 glavne vrste alergijskih reakcija.

Ja tip alergijske reakcije

Prva vrsta uključuje alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa. Nazivaju se atopijom. Alergijske reakcije trenutnog tipa su najčešće imunološke bolesti. Oni utječu na oko 15% stanovništva. Pacijenti s tim poremećajima imaju oslabljen imunološki odgovor koji se naziva atopijski. Atopijski poremećaji uključuju astmu, alergijski rinitis i konjuktivitis, atopijski dermatitis, alergijsku urtikariju, Quinckeov edem, anafilaktički šok i neke slučajeve alergijskog oštećenja gastrointestinalnog trakta. Mehanizam razvoja atopijskog stanja nije u potpunosti razjašnjen. Brojni pokušaji znanstvenika da otkriju uzroke njegove pojave otkrili su niz karakterističnih obilježja po kojima se neki pojedinci s atopijskim uvjetima razlikuju od ostatka populacije. Najkarakterističnija karakteristika takvih ljudi je poremećen imunološki odgovor. Kao rezultat izloženosti alergena tijelu kroz sluznice, sintetizira se neobično velik broj specifičnih alergijskih antitijela - reagini, imunoglobulini E. Kod osoba s alergijom smanjuje se sadržaj druge važne skupine protutijela - imunoglobulina A, koji su "zaštitnici" sluznice. Njihov nedostatak otvara pristup površini sluznice velikom broju antigena, što u konačnici izaziva razvoj alergijskih reakcija.

Kod takvih bolesnika, uz atopiju, također se primjećuje prisutnost disfunkcije autonomnog živčanog sustava. To se posebno odnosi na ljude koji pate od bronhijalne astme i atopijskog dermatitisa. Primjećuje se povećana propusnost sluznice. Kao rezultat fiksacije takozvanih reagina na stanicama s biološki aktivnim tvarima, povećava se proces oštećenja tih stanica, kao i ispuštanje biološki aktivnih tvari u krvotok. Zauzvrat, biološki aktivne tvari (BAS) uz pomoć posebnih kemijskih mehanizama oštećuju određene organe i tkiva. Takozvani "šok" organi u reagirajućem tipu interakcije su prije svega dišni sustav, crijeva, očna konjuktiva. BAS reakcijske reakcije su histamin, serotonin i brojne druge tvari.

Mehanizam reagiranja alergijskih reakcija tijekom evolucije razvijen je kao mehanizam antiparazitske zaštite. Utvrđena je njegova učinkovitost u raznim vrstama helminthiases (bolesti uzrokovane parazitskim crvima). Ozbiljnost štetnih učinaka alergijskih medijatora ovisi o tome hoće li ovaj imunološki odgovor preći u kategoriju alergičnih ili ne. To je određeno brojnim "trenutnim" pojedinačnim uvjetima: broj i omjer posrednika, sposobnost tijela da neutralizira svoj učinak itd..

S reakcijskom vrstom alergije primjećuje se oštar porast propusnosti mikrovaskulature. U tom slučaju, tekućina napušta žile, što rezultira edemom i upalom, lokalnim ili raširenim. Količina odvojenih sluznica povećava se, razvija se bronhospazam. Sve se to odražava na kliničke simptome..

Dakle, razvoj neposredne preosjetljivosti započinje sintezom imunoglobulina E (proteina s aktivnostima antitijela). Stimul za proizvodnju reagin antitijela je izlaganje alergena kroz sluznicu. Imunoglobulin E, sintetiziran kao odgovor na imunizaciju kroz sluznicu, brzo se fiksira na površini mastocita i bazofila smještenih uglavnom u sluznici. Uz opetovano izlaganje antigenu, nastaje spoj imunoglobulina E učvršćen na površinama mastocita s antigenom. Rezultat ovog procesa je uništavanje mastocita i bazofila i oslobađanje biološki aktivnih tvari koje, oštećujući tkiva i organe, uzrokuju upalu.

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijske reakcije naziva se citotoksični imuni odgovor. Ovu vrstu alergije karakteriziraju spojevi alergena prvo sa stanicama, a potom i antitijela s alergeno-staničnim sustavom. S takvom trostrukom vezom dolazi do oštećenja stanica. Međutim, u ovom procesu sudjeluje još jedna komponenta - sustav takozvanog komplementa. Ostala antitijela već sudjeluju u tim reakcijama - imunoglobulini G, M, imunoglobulini E. Mehanizam oštećenja organa i tkiva nije posljedica otpuštanja biološki aktivnih tvari, već zbog štetnog učinka gornjeg komplementa. Ova vrsta reakcije naziva se citotoksična. Kompleks "ćelija alergena" može biti u cirkulaciji u tijelu ili "fiksiran". Alergijske bolesti koje imaju drugi tip reakcije su takozvana hemolitička anemija, imunološka trombocitopenija, plućno-bubrežni nasljedni sindrom (Goodpasture sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergija na lijekove.

III vrsta alergijskih reakcija

Treća vrsta alergijske reakcije je imunokompleks, ona se također naziva "bolest imunoloških kompleksa". Njihova glavna razlika je u tome što antigen nije vezan za stanicu, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez da se veže za komponente tkiva. Na istom se mjestu kombinira s antitijelima, češće klase G i M, tvoreći komplekse "antigen - antitijelo". Ti se kompleksi s sudjelovanjem komplementarnog sustava talože na stanice organa i tkiva, oštećujući ih. Upaljeni medijatori oslobađaju se od oštećenih stanica i uzrokuju intravaskularnu alergijsku upalu s promjenama u okolnim tkivima. Gore navedeni kompleksi najčešće se talože u bubrezima, zglobovima i koži. Primjeri bolesti uzrokovane reakcijama trećeg tipa su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna mješovita krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom, koji se očituje kao znakovi artritisa i urtikarije i razvija se kod zaraze virusom hepatitisa B. Povećana vaskularna propusnost igra veliku ulogu u razvoju imunoloških kompleksa., koji se mogu pogoršati zbog razvoja reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa. Ta se reakcija obično odvija oslobađanjem mastocita i bazofila..

IV vrsta alergijskih reakcija

Antitijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju odgođenim reakcijama. Njihov se razvoj događa 24–48 sati nakon ulaska alergena u tijelo. U tim reakcijama limfociti osjetljivi na unos alergena preuzimaju ulogu antitijela. Zbog posebnih svojstava svojih membrana, ovi se limfociti vežu na alergene. U tom slučaju nastaju i luče posrednici, takozvani limfokini, koji imaju štetan učinak. Limfociti i ostale stanice imunološkog sustava nakupljaju se oko alergena. Zatim dolazi nekroza (nekroza tkiva pod utjecajem poremećaja cirkulacije) i zamjenski razvoj vezivnog tkiva. Ova vrsta reakcije podliježe razvoju nekih zaraznih i alergijskih bolesti, poput kontaktnog dermatitisa, neurodermatitisa i nekih oblika encefalitisa. On igra ogromnu ulogu u razvoju bolesti poput tuberkuloze, lepre, sifilisa, u razvoju reakcije odbacivanja transplantata, u pojavi tumora. Često se kod pacijenata može kombinirati odjednom nekoliko alergijskih reakcija. Neki znanstvenici identificiraju petu vrstu alergijske reakcije - miješanu. Tako, na primjer, kod serumske bolesti, alergijske reakcije mogu razviti i prvu (reagin), drugu (citotoksičnu) i treću (imunokompleksnu) vrstu.

Kako se naše znanje o imunološkim mehanizmima razvoja oštećenja tkiva povećava, granice između njih (od prvog do petog tipa) postaju sve nejasnije. U stvari, većina bolesti nastaje aktiviranjem različitih vrsta upalnih reakcija koje su međusobno povezane.

Faze alergijskih reakcija

Sve alergijske reakcije u svom razvoju prolaze kroz određene faze. Kao što znate, ulazeći u tijelo, alergen izaziva preosjetljivost, tj. Imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Koncept alergija uključuje ne samo porast osjetljivosti na bilo koji alergen, već i provedbu ove povećane osjetljivosti u obliku alergijske reakcije.

U početku se povećava osjetljivost na antigen, a tek onda, ako antigen ostane u tijelu ili ga ponovno unese, razvija se alergijska reakcija. Taj se postupak može vremenski podijeliti u dva sastavna dijela. Prvi dio je priprema, povećanje osjetljivosti tijela na antigen ili, inače, senzibilizacija. Drugi dio je mogućnost realizacije ovog stanja u obliku alergijske reakcije.

Akademik A.D. Ado je izdvojio razvoj alergijskih reakcija neposrednog stupnja tipa 3.

I. Imunološka faza. Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje se događaju od trenutka ulaska alergena u tijelo: stvaranje antitijela i (ili) osjetljivih limfocita i njihova kombinacija s ponovnim ulaskom alergena u tijelo.

II. Patokemijski stadij, odnosno stadij formiranja medijatora. Njegova suština leži u stvaranju biološki aktivnih tvari. Poticaj njihovoj pojavi je povezanost alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima na kraju imunološkog stadija.

III. Patofiziološka faza, ili stadij kliničkih manifestacija. Karakterizira ga patogeni učinak rezultirajućih medijatora na stanice, organe i tkiva tijela. Svaka od biološki aktivnih tvari ima sposobnost izazivati ​​brojne promjene u tijelu: proširiti kapilare, sniziti krvni tlak, izazvati grč glatkih mišića (na primjer, bronhija), poremetiti propusnost kapilara. Kao rezultat, dolazi do kršenja aktivnosti organa u kojem se razvija susret primljenog alergena s antitijelom. Ova je faza vidljiva i pacijentu i liječniku jer se razvija klinička slika alergijske bolesti. Ovisi o tome kako je i u koji organ ušao alergen i gdje se pojavila alergijska reakcija, o tome koji je alergen bio, kao i o njegovoj količini.

Sadržaj

  • Opći koncept
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Prevalencija alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi za dijagnozu alergijskih bolesti

Gornji uvodni ulomak knjige Alergija (N. Yu. Onoiko, 2013.) pružio je naš knjižni partner, litara.

ALERGIJA

Alergija (grč. Allos - još jedan i ergon - djelovanje) - povećana osjetljivost tijela na razne tvari povezane s promjenom njegove reaktivnosti. Austrijski pedijatri Pirke i Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906.) Pojam su predložili kako bi objasnili pojave serumske bolesti kod njih sa zaraznom bolešću..

Povećana osjetljivost tijela s alergijom je specifična, odnosno povećava se na onaj antigen (ili drugi faktor) s kojim: već je došlo do kontakta i koji je uzrokovao stanje senzibilizacije. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijskim reakcijama. Alergijske reakcije koje se javljaju kod ljudi ili životinja tijekom početnog kontakta s alergenima nazivaju se nespecifične. Jedna od opcija nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija je alergijska reakcija izazvana alergenom u tijelu koji je osjetljiv na drugi alergen (npr. Pozitivna kožna reakcija na tuberkulin kod djeteta nakon cijepljenja protiv malih boginja). Vrijedan doprinos nauci o zaraznoj paraalergiji dao je rad P.F. Primjer takve paraalergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na endotoksin kolere vibrio (vidjeti fenomen Sanarelli-Zdrodovsky). Nastavak specifične alergijske reakcije nakon primjene nespecifičnog iritanta naziva se metalurgija (na primjer, nastavak reakcije tuberkulina kod pacijenta s tuberkulozom nakon uvođenja cjepiva protiv tifusa).

Sadržaj

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijske reakcije dijele se u dvije velike skupine: neposredne reakcije i reakcije odgođenog tipa. Koncept alergijskih reakcija neposrednih i odgođenih tipova prvi je nastao kao rezultat kliničkih opažanja: Pirke (1906) razlikovao je trenutne (ubrzane) i odgođene (produžene) oblike serumske bolesti, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - brzi anafilaktički i spor (tuberkulin) oblik kožne alergijske reakcije.

Cook (R. A. Cooke, 1947.) Nazvao je kožne reakcije i sistemske alergijske reakcije (respiratorni, probavni i drugi sustavi) koje se javljaju 15-20 minuta nakon izlaganja pacijentu specifičnom alergenu. Takve reakcije su kožni mjehur, bronhospazam, disfunkcija gastrointestinalnog trakta i još mnogo toga. Reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok (vidi), fenomen Ower (vidi Anafilaksa kože), alergijsku urtikariju (vidi), serumsku bolest (vidi), neinfektivno-alergijske oblike bronhijalne astme (vidi), sijenu groznicu ( vidi Pollinosis), angioedem (vidi Quinckeov edem), akutni glomerulonefritis (vidi) i još mnogo toga.

Odgođene reakcije, za razliku od neposrednih reakcija, razvijaju se kroz mnogo sati, a ponekad i dana. Javljaju se kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; uzrokovani hemolitičkim streptokokom, pneumokokom, virusom cjepiva i još mnogo toga. Alergijska reakcija odgođenog tipa u obliku oštećenja rožnice opisana je kod streptokoknih, pneumokoknih, tuberkuloznih i drugih infekcija. Kod alergijskog encefalomijelitisa reakcija se odvija i kao odgođena alergija. Reakcije na tip odgođenog tipa uključuju reakcije na biljne (primrose, bršljan itd.), Industrijske (urasle), ljekovite (penicilin itd.) Alergene u takozvanom kontaktnom dermatitisu (vidi).

Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina..

1. Neposredne alergijske reakcije razvijaju se 15-20 minuta nakon dolaska alergena u osjetljivo tkivo, a odgođene reakcije razvijaju se 24–48 sati kasnije.

2. Neposredne alergijske reakcije karakteriziraju prisutnost protutijela u cirkulaciji u krvi. S odgođenim reakcijama, antitijela u krvi obično nedostaju.

3. U reakcijama neposrednog tipa moguć je pasivni prijenos preosjetljivosti na zdravo tijelo bolesnikovim krvnim serumom. S odgođenim alergijskim reakcijama takav je prijenos moguć, ali ne krvnim serumom, već leukocitima, stanicama limfoidnih organa, stanicama eksudata.

4. Spore reakcije karakteriziraju citotoksični ili litski učinci alergena na osjetljive leukocite. Za neposredne alergijske reakcije ovaj fenomen nije karakterističan..

5. Za reakcije odgođenog tipa karakterističan je toksični učinak alergena na kulturu tkiva, što nije tipično za neposredne reakcije.

Artusov fenomen (vidi Artusov fenomen), koji je u početnim fazama razvoja bliži reakcijama neposrednog tipa, zauzima međuprostorni položaj između reakcija neposrednog i odgođenog tipa..

Evolucija alergijskih reakcija i njihove manifestacije u ontogenezi i filogenezi detaljno su proučavali N. N. Sirotinin i njegovi studenti. Utvrđeno je da u embrionalnom razdoblju kod životinja ne može biti izazvana anafilaksa (vidi). U neonatalnom razdoblju anafilaksija se razvija samo u zrelim životinjama, poput zamorca, koza, a ipak u slabijem obliku nego u odraslih životinja. Pojava alergijskih reakcija u procesu evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti stvaranja antitijela. Beskralježnjaci gotovo da nemaju sposobnost stvaranja specifičnih antitijela. Ovo svojstvo se najviše razvija kod viših toplokrvnih životinja, a posebno kod ljudi, pa su upravo kod ljudi alergijske reakcije najčešće uočene i njihove manifestacije su različite.

Nedavno je nastao pojam "imunopatologija" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinizacijske lezije živčanog tkiva (post-vakcinacijski encefalomijelitis, multipla skleroza itd.), Razne nefropatije, neke oblike upale štitne žlijezde, testisa; opsežna skupina krvnih bolesti (hemolitička trombocitopenična purpura, anemija, leukopenija), ujedinjena u imunohematološkom odjelu, pridružuje se istim procesima (vidi).

Analiza stvarnog materijala o patogenezi različitih alergijskih bolesti morfološkim, imunološkim i patofiziološkim metodama pokazuje da se sve bolesti kombinirane u imunopatološku skupinu temelje na alergijskim reakcijama i da imunopatološki procesi nemaju temeljne razlike od alergijskih reakcija uzrokovanih različitim alergenima.

Mehanizmi za razvoj alergijskih reakcija

Neposredne alergije

Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa može se podijeliti u tri stupnja usko povezana (prema A. D. Ado): imunološki, patokemijski i patofiziološki.

Imunološka faza je interakcija alergena s alergijskim antitijelima, odnosno reakcija alergen-antitijelo. Antitijela koja uzrokuju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom u nekim slučajevima imaju precipitirajuća svojstva, to jest mogu se istaložiti nakon reakcije s alergenom, npr. s anafilaksijom, serumskom bolesti, fenomenom Arthusa. Anafilaktička reakcija može se kod životinje izazvati ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i unošenjem u krv imunološkog kompleksa alergen-antitijelo pripremljeno in vitro. U patogenom učinku rezultirajućeg kompleksa važnu ulogu ima komplement, koji fiksira imunološki kompleks i aktivira se.

U drugoj skupini bolesti (sijena groznica, atonska bronhijalna astma i druge), antitijela nemaju svojstvo taloženja nakon reakcije s alergenom (nepotpuna antitijela).

Alergijska antitijela (reagiranja) na atonične bolesti kod ljudi (vidjeti Atopy) ne tvore netopljivi imuni kompleksi s odgovarajućim alergenom. Očito je da ne popravljaju komplement, a patogeni učinak provodi se bez njegovog sudjelovanja. Uvjet za alergijsku reakciju u tim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na stanice. Prisutnost alergijskih antitijela u krvi bolesnika s atonijskim alergijskim bolestima može se odrediti reakcijom Prausnitz - Küstner (vidjeti reakciju Prausnitz - Küstner), koja dokazuje mogućnost pasivnog prijenosa povećane osjetljivosti krvnim serumom s pacijenta na kožu zdrave osobe.

Patokemijski stadij. Posljedica reakcije antigen-antitijelo u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Aktivnost niza enzimskih sustava potrebnih za normalno funkcioniranje stanica je naglo poremećena. Kao rezultat, oslobađa se niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su mastociti vezivnog tkiva koji izlučuju histamin (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Postupak oslobađanja ovih tvari iz granula mastocita odvija se u nekoliko faza. Prvo, "aktivna degranulacija" događa se s trošenjem energije i aktiviranjem enzima, zatim otpuštanjem histamina i drugih tvari i razmjenom iona između stanice i okoliša. Oslobađanje histamina događa se i iz bijelih krvnih stanica (bazofila) krvi, koje se mogu koristiti u laboratoriju za dijagnosticiranje alergija. Histamin nastaje dekarboksilacijom histidina aminokiseline i može se sadržavati u tijelu u dva oblika: labavo se veže za proteine ​​tkiva (na primjer, u mastocitima i bazofilima, u obliku slabih veza s heparinom) i slobodan, fiziološki aktivan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) nalazi se u velikim količinama u trombocitima, u tkivima probavnog trakta H živčanog sustava i kod mnogih životinja u mastocitima. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama je i tvar koja djeluje sporo, čija kemijska priroda još nije u potpunosti razotkrivena. Postoje dokazi da se radi o mješavini glukozida neuraminske kiseline. Bradykinin se također oslobađa tijekom anafilaktičkog šoka. Pripada skupini plazminih kinina, a nastaje iz bradikininogena u plazmi, uništava se enzimima (kininazama), formira neaktivne peptide (vidjeti Posrednike alergijskih reakcija). Uz histamin, serotonin, bradikinin, supstanca koja djeluje sporo, tijekom alergijskih reakcija oslobađaju se tvari poput acetilholina (vidi), holin (vidi), norepinefrin (vidi) i dr. Mastinske stanice izbacuju uglavnom histamin i heparin; heparin, histamin nastaju u jetri; u nadbubrežnoj žlijezdi - adrenalin, norepinefrin; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, acetpleholin; u plućima - tvar sporog djelovanja, histamin; u plazmi - bradikinin i tako dalje.

Patofiziološku fazu karakteriziraju funkcionalni poremećaji u tijelu, koji se razvijaju kao rezultat reakcije alergen-antitijelo (ili alergen-reagin) i oslobađanje biološki aktivnih tvari. Razlog ovih promjena je i izravni učinak imunološke reakcije na stanice tijela, te brojni biokemijski posrednici. Primjerice, histamin intradermalnom injekcijom može izazvati tzv. „Lewisov trostruki odgovor“ (svrbež na mjestu uboda, eritem, mjehur), što je karakteristično za trenutnu alergijsku kožnu reakciju; histamin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, serotonin - promjena krvnog tlaka (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), smanjenje glatkih mišića bronhiola i probavnog trakta, sužavanje većih krvnih žila i širenje malih žila i kapilara; bradikinin može izazvati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu hemotaksiju leukocita; muskulatura bronhiola (kod ljudi) posebno je osjetljiva na učinak sporo djelujuće tvari.

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija, čine kliničku sliku alergijske bolesti.

Patogeneza alergijskih bolesti često se temelji na različitim oblicima alergijskih upala s različitom lokalizacijom (koža, sluznica, dišni, probavni trakt, živčano tkivo, limfne žlijezde, zglobovi i tako dalje, hemodinamičko oštećenje (uz anafilaktički šok), grč glatkih mišića (bronhospazam kod bronhijalne astme).

Spore alergijske reakcije

Spora alergija razvija se cijepljenjem i raznim infekcijama: bakterijskim, virusnim i gljivičnim. Klasičan primjer takve alergije je preosjetljivost na tuberkulin (vidi alergiju na tuberkulin). Uloga odgođene alergije u patogenezi zaraznih bolesti najizrazitija je kod tuberkuloze. Uz lokalnu primjenu bakterija tuberkuloze u senzibiliziranim životinjama, dolazi do snažne stanične reakcije s slučajnim propadanjem i stvaranjem šupljina - fenomen Koch. Mnogi se oblici tuberkuloze mogu smatrati Kochovim fenomenom na mjestu superinfekcije aerogenih ili hematogenih porijekla..

Jedna vrsta odgođene alergije je kontaktni dermatitis. Uzrokuju je razne malobrojne tvari biljnog podrijetla, industrijske kemikalije, lakovi, boje, epoksi, deterdženti, metali i metaloidi, kozmetika, lijekovi i još mnogo toga. Za dobivanje kontaktnog dermatitisa u eksperimentu, najčešće se koriste senzibiliziranje životinja s aplikacijama 2,4-dinitroklorobenzen i 2,4-dinitrofluorobenzen na kožu.

Zajednička značajka koja kombinira sve vrste kontaktnih alergena je njihova sposobnost vezanja na protein. Takav se spoj vjerojatno događa kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

Tri faze se također mogu razlikovati u razvoju alergijskih reakcija usporenog tipa..

Imunološka faza. Neimuni limfociti nakon kontakta s alergenom (na primjer, u koži) prenose se kroz krv i limfne žile u limfne čvorove, gdje se transformiraju u RNA stanicu bogatu eksplozijom. Kad se eksplozije množe, pretvaraju se u limfocite koji u višekratnom kontaktu mogu prepoznati svoj alergen. Neki od posebno "istreniranih" limfocita prevoze se u timusnu žlijezdu. Kontakt takvog posebno osjetljivog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocite i uzrokuje oslobađanje niza biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klona limfocita u krvi (B- i T-limfociti) omogućuju nam da ponovno zamislimo njihovu ulogu u mehanizmima alergijskih reakcija. Za reakciju odgođenog tipa, posebno kod kontaktnog dermatitisa, potrebni su T-limfociti (limfitoti ovisni o timusu). Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinjama oštro suzbijaju preosjetljivost odgođenog tipa. Neposredna reakcija tipa zahtijeva B-limfocite kao stanice koje se mogu pretvoriti u imunokompetentne stanice koje proizvode antitijela.

Postoje dokazi o ulozi hormonskih učinaka timusne žlijezde koji su uključeni u proces "treninga" limfocita.

Patokemijski stadij karakterizira oslobađanje niza biološki aktivnih tvari proteinske i polipeptidne naravi senzibiliziranim limfocitima. Oni uključuju: faktor prijenosa, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni faktor, fagocitozu koja pojačava faktor; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnih učinaka mikroorganizama.

Spore reakcije ne inhibiraju antihistaminici. Oni su potisnuti kortizolom i adrenokortikotropnim hormonom, pasivno ih prenose samo mononuklearne stanice (limfociti). Ove stanice u velikoj mjeri ostvaruju imunološku reaktivnost. U svjetlu ovih podataka postaje jasna nadaleko poznata činjenica povećanja sadržaja limfocita u krvi s različitim vrstama bakterijskih alergija..

Patofiziološku fazu karakteriziraju promjene u tkivima koje se razvijaju pod utjecajem gore navedenih medijatora, kao i u vezi s izravnim citotoksičnim i citolitičkim učinkom osjetljivih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala.

Fizička alergija

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na utjecaj ne samo kemijskog, već i fizičkog podražaja (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanički ili radijacijski čimbenici). Budući da fizička iritacija sama po sebi ne uzrokuje stvaranje antitijela, iznesene su različite radne hipoteze.

1. Možemo razgovarati o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, tj. Sekundarnim, endogenim autoalergenima koji preuzimaju ulogu senzibilizirajućeg alergena.

2. Formiranje antitijela započinje pod utjecajem fizičke iritacije. Supstance velike molekulske mase i polisaharidi mogu potaknuti enzimske procese u tijelu. Možda potiču stvaranje antitijela (pojava senzibilizacije), prvenstveno senzibiliziranje kože (reagiranja), koja se aktiviraju pod utjecajem specifičnih fizičkih podražaja, a ta aktivirana antitijela, poput enzima ili katalizatora (poput jakih liberalizatora histamina i drugih biološki aktivnih agensa) uzrokuju oslobađanje tkivnih tvari.

U blizini ovog koncepta je Kupova hipoteza prema kojoj je spontani faktor osjetljivosti kože enzimski faktor, a protetska skupina tvori nestabilan kompleks s proteinima surutke.

3. Prema Burnetovoj teoriji klonske selekcije, pretpostavlja se da fizički podražaji, poput kemijskih, mogu prouzrokovati proliferaciju "zabranjenog" staničnog klona ili mutacije imunoloski kompetentnih stanica..

Promjene tkiva u alergijama neposrednog i odgođenog tipa

Morfologija neposrednih i odgođenih alergija odražava različite humoralne i stanične imunološke mehanizme..

Alergijske reakcije neposrednog tipa koje nastaju kada su kompleksi antigen-antitijela izloženi tkivu karakteriziraju morfologija hiperergične upale koju karakterizira brzina razvoja, prevladavanje alterativnih i vaskularno-eksudativnih promjena te spori tijek proliferativnih i reparativnih procesa..

Utvrđeno je da su alterativne promjene u alergijama neposrednog tipa povezane s histopatogenim učinkom komplementarnih imunoloških kompleksa, a vaskularno-eksudativni sa oslobađanjem vazoaktivnih amina (upalnih medijatora), prije svega histamina i kinina, kao i hemotaktičkih (leukotaktičkih) i degranulacijskih (u odnosu na jarbol stanice) djelovanjem komplementa. Alterativne promjene uglavnom se tiču ​​zidova krvnih žila, paraplastične tvari i vlaknastih struktura vezivnog tkiva. Oni su predstavljeni impregnacijom plazme, mukoidnim oticanjem i fibrinoidnom transformacijom; ekstremni izraz promjene je fibrinoidna nekroza karakteristična za alergijske reakcije neposrednog tipa. Izražene plazmoragične i vaskularne eksudativne reakcije povezane su s pojavom grubo dispergiranih proteina, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih leukocita koji "probavljaju" imunološke komplekse i crvenih krvnih zrnaca u zoni imune upale. Stoga je fibrinozni ili fibrinozno-hemoragični eksudat najkarakterističniji za takve reakcije. Proliferativno-reparativne reakcije u slučaju neposrednih alergija kasne i slabo se izražavaju. Oni su predstavljeni proliferacijom vaskularnih endotelnih i peritelijskih stanica (adventitija) i vremenski se podudaraju s pojavom mononuklearno-histiocitnih elemenata makrofaga, što odražava eliminaciju imunoloških kompleksa i početak imunoreparativnih procesa. Najtipičnija dinamika morfoloških promjena u alergijama neposrednog tipa prikazana je u Arthusovom fenomenu (vidi Artusov fenomen) i Auverijevoj reakciji (vidi Skin anafilaksija).

U srcu mnogih alergijskih bolesti osobe su alergijske reakcije neposrednog tipa, koje se javljaju s prevladavanjem alternativnih ili vaskularno-eksudativnih promjena. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoidna nekroza) sa sistemskim eritematoznim lupusom (sl. 1), glomerulonefritis, periarteritis nodosa i druge, vaskularni eksudativni manifestacije u serumskoj bolesti, urtikarija, Quinckeov edem, sijena groznica, krupna upala pluća, a također i poliserozitis reumatizam, tuberkuloza, bruceloza i drugo.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj mjeri određeni su prirodom i količinom antigenog podražaja, trajanjem njegove cirkulacije u krvi, položajem u tkivima i prirodom imunoloških kompleksa (cirkulirajući ili fiksirani kompleks, heterologni ili autologni, formirani lokalno kombiniranjem antitijela sa strukturnim antigenom tkiva), Stoga je za procjenu morfoloških promjena u neposrednoj alergiji, njihovoj pripadnosti imunološkom odgovoru potreban dokaz pomoću imunohistokemijske metode (Sl. 2), koji omogućava ne samo razgovor o imunološkoj prirodi procesa, već i identificiranje komponenti imunološkog kompleksa (antigen, antitijelo, komplement) i uspostaviti njihovu kvalitetu.

Za alergiju odgođenog tipa od velike je važnosti odziv osjetljivih (imunoloških) limfocita. Mehanizam njihova djelovanja u velikoj je mjeri hipotetički, iako činjenica histopatogenog učinka uzrokovana imunskim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu nije dvojbena. Vjeruje se da limfocit dolazi u kontakt s ciljanom stanicom (antigenom) koristeći receptore nalik antitijelima na svojoj površini. Prikazana je aktivacija lizosoma ciljane stanice tijekom interakcije s imunološkim limfocitom i "prijenos" oznake DNA H3-timidina u ciljanu ćeliju. Međutim, fuzija membrane ovih stanica ne događa se čak ni pri dubokom prodiranju limfocita u ciljanu stanicu, što je uvjerljivo dokazano mikro-kinematografskim i elektronsko-mikroskopskim metodama.

Osim osjetljivih limfocita, makrofagi (histiociti) su uključeni u alergijske reakcije odgođenog tipa, koje ulaze u specifičnu reakciju s antigenom primjenom citofilnih protutijela adsorbiranih na njihovoj površini. Odnos imunoloških limfocita i makrofaga nije jasan. Uspostavljeni su samo bliski kontakti ovih dviju stanica u obliku takozvanih citoplazmatskih mostova (Sl. 3), koji su otkriveni elektronskim mikroskopskim pregledom. Moguće je da citoplazmatski mostovi služe za prijenos informacija o antigenu makrofagom (u obliku RNA ili RNA - antigenskih kompleksa); možda limfocit sa svoje strane potiče aktivnost makrofaga ili pokazuje citopatogeni učinak u odnosu na njega.

Smatra se da se alergijska reakcija odgođenog tipa događa s bilo kojom kroničnom upalom zbog oslobađanja autoantigena iz propadajućih stanica i tkiva. Morfološki, mnogo je zajedničkog između alergije odgođenog tipa i kronične (intersticijske) upale. Međutim, sličnost ovih procesa - infiltracija limfohtiotiocita u kombinaciji s vaskularno-plazmoragijskim i parenhimsko-distrofičnim procesima - ne identificira ih. Dokazi o umiješanosti infiltratnih stanica u senzibilizirane limfocite mogu se naći u histofermentokemijskim i elektronskim mikroskopskim ispitivanjima: u slučaju alergijskih reakcija usporenog tipa, povećanja aktivnosti kisele fosfataze i dehidrogenaze u limfocitima, povećanja volumena njihovih jezgara i nukleola, povećanja broja mikrofona i mikrofona.

Usporedba morfoloških manifestacija humoralnog i staničnog imuniteta u imunopatološkim procesima nije opravdana, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija alergije neposrednog i odgođenog tipa sasvim prirodne.

Alergija zračenja

Problem s alergijom kod ozljede zračenja ima dva aspekta: utjecaj zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoalergije u patogenezi radijacijske bolesti.

Učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa detaljno se proučava korištenjem anafilaksije kao primjera. U prvim tjednima nakon izlaganja nekoliko dana prije senzibilizirajuće injekcije antigena, istodobno s senzibilizacijom ili prvog dana nakon njega, stanje preosjetljivosti oslabi ili se uopće ne razvija. Ako se ublažavajuća injekcija antigena provodi u kasnijem razdoblju nakon obnavljanja proizvodnje antitijela, razvija se anafilaktički šok. Iradijacija provedena nekoliko dana ili tjedana nakon preosjetljivosti ne utječe na stanje senzibilizacije i titre antitijela u krvi. Učinak zračenja na stanične reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (na primjer, alergijske testove s tuberkulinom, tularinom, brucelinom i tako dalje) obilježen je istim zakonima, međutim, te su reakcije nešto otpornije na radioureziju.

Kod zračenja (vidi) manifestacija anafilaktičkog šoka može se pojačati, oslabiti ili promijeniti ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi radijacijske bolesti određenu ulogu igraju alergijske reakcije ozračenog organizma s obzirom na egzogene i endogene antigene (autoantigene). Stoga je terapija desenzibilizacijom korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika ozljeda zračenja..

Uloga endokrinog i živčanog sustava u razvoju alergija

Uloga endokrinih žlijezda u razvoju alergija proučavana je uklanjanjem istih kod životinja, davanjem različitih hormona i proučavanjem alergenih svojstava hormona..

Hipofiza-nadbubrežna žlijezda

Podaci o utjecaju hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde na alergije su kontradiktorni. Međutim, većina činjenica upućuje na to da su alergijski procesi ozbiljniji protiv nadbubrežne insuficijencije uzrokovane hipofizijom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH u pravilu ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, a samo njihova dugotrajna primjena ili uporaba velikih doza donekle inhibira njihov razvoj. Alergijske reakcije sporog tipa dobro suzbijaju glukokortikoidi i ACTH.

Antialergijski učinak glukokortikoida povezan je s inhibicijom stvaranja antitijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije i smanjenjem propusnosti tkiva.

Očito se smanjuje i oslobađanje biološki aktivnih medijatora i smanjuje se osjetljivost tkiva na njih. Alergijske procese prate takve metaboličke i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećana osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, porast koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi i smanjenje koncentracije natrijevih iona), koji ukazuju na prisutnost glukokortikoidne insuficijencije. Utvrđeno je, međutim, da to ne otkriva uvijek adrenalnu insuficijenciju. Na temelju tih podataka, V. I. Pytsky (1968.) iznio je hipotezu o dodatnim nadbubrežnim mehanizmima glukokortikoidne insuficijencije uzrokovane povećanjem vezanja kortizola na proteine ​​krvne plazme, gubitkom osjetljivosti stanica na kortizol ili povećanjem metabolizma kortizola u tkivima, što dovodi do smanjenja njihove učinkovite koncentracije hormona.

tiroidni

Smatra se da je normalno funkcioniranje štitnjače jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Tirodektomizirane životinje mogu se senzibilizirati samo pasivno. Tiroidektomija slabi osjetljivost i anafilaktički šok. Što je kraće vrijeme između dopuštanja davanja antigena i tiroidektomije, manji je njegov učinak na intenzitet šoka. Tiroidektomija prije senzibilizacije inhibira pojavu taloga. Ako se hormoni štitnjače daju paralelno sa senzibilizacijom, tada se povećava stvaranje antitijela. Postoje dokazi da hormoni štitnjače pojačavaju tuberkulinsku reakciju.

timus

Uloga timusne žlijezde u mehanizmu alergijskih reakcija proučava se u vezi s novim podacima o ulozi ove žlijezde u imunogenezi. Kao što znate, vilene žlijezde igraju veliku ulogu u organizaciji limfnog sustava. Doprinosi kolonizaciji limfnih žlijezda limfocitima i regeneraciji limfnog aparata nakon raznih ozljeda. Timusna žlijezda (vidi) igra ključnu ulogu u stvaranju alergije trenutnog i odgođenog tipa, posebno kod novorođenčadi. U štakora, timpektimiziranih neposredno nakon rođenja, Arthusov fenomen se ne razvija za naknadne injekcije goveđeg serumskog albumina, iako se nespecifična lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentinom, ne mijenja pod utjecajem timktomije. Kod odraslih štakora, nakon istodobnog uklanjanja timusne žlijezde i slezene, dolazi do inhibicije neposrednih alergijskih reakcija. Kod takvih životinja, osjetljivih na konjski serum, vidljiva je inhibicija anafilaktičkog šoka intravenskom primjenom razlučujuće doze antigena. Također je utvrđeno da primjena miševima ekstrakta timusne žlijezde embrija svinje uzrokuje hipo- i agammaglobulinemiju.

Rano uklanjanje timusne žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Nakon neonatalne timektomije, kod miševa i štakora nije moguće dobiti lokalne odgođene reakcije na pročišćene proteinske antigene. Ponavljane injekcije antitimijskog seruma imaju sličan učinak. U novorođenih štakora, nakon uklanjanja timusne žlijezde i osjetljivosti s ubijenim tuberkuloznim mikobakterijama, reakcija tuberkulina 10. do 20. dana života životinje je manje izražena nego kod kontrolnih životinja bez operiranja. Rana timmektomija kod pilića značajno produžuje razdoblje odbacivanja homografta. Timektomija ima isti učinak na novorođene zečeve i miševe. Transplantacija timusne žlijezde ili stanica limfnog čvora vraća imunološku kompetenciju limfoidnih stanica primatelja.

Mnogi autori pripisuju razvoj autoimunih reakcija oslabljenoj funkciji timusa. Doista, kod timiktomiziranih miševa s timusnim žlijezdama koje su presađene od donora sa spontanom hemolitičkom anemijom uočeni su autoimuni poremećaji.

gonade

Postoje mnoge hipoteze o utjecaju spolnih žlijezda na alergiju. Prema jednom izvještaju, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednje hipofize. Hormoni prednje hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednje hipofize dovodi do stimulacije funkcije nadbubrežne žlijezde, što je izravan uzrok povećane otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, poput estrogena, može suzbiti odloženu reakciju kože s tuberkulozom. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnog autoimunog tiroiditisa i poliartritisa u štakora. Slično djelovanje se ne može postići primjenom progesterona, testosterona.

Predstavljeni podaci ukazuju na nesumnjiv utjecaj hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Taj učinak nije izoliran i ostvaruje se u obliku složenog djelovanja svih endokrinih žlijezda, kao i raznih dijelova živčanog sustava.

Živčani sustav

Živčani sustav izravno je uključen u svaku od faza razvoja alergijskih reakcija. Uz to, samo živčano tkivo može postati izvor alergena u tijelu nakon izlaganja raznim štetnim agensima, može se razviti alergijska reakcija antigena s antitijelom.

Lokalna primjena antigena na motoričku koru cerebralne hemisfere senzibiliziranih pasa uzrokovala je mišićnu hipotenziju, a ponekad i povišen tonus i spontane kontrakcije mišića na strani suprotnoj od primjene. Učinak antigena na obdužnicu medule uzrokovao je smanjenje krvnog tlaka, oslabljene respiratorne pokrete, leukopeniju, hiperglikemiju. Primjena antigena na sivi dio hipotalamusa dovela je do značajne eritrocitoze, leukocitoze i hiperglikemije. Uvedeni prvenstveno heterogeni serum ima uzbudljiv učinak na moždani korteks i subkortikalne formacije. Tijekom osjetljivog stanja tijela oslabljuje jačina ekscitacijskog procesa, slabi proces aktivne inhibicije: pokretljivost živčanih procesa se pogoršava, a radna sposobnost živčanih stanica smanjuje.

Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti moždane kore, subkortikalnih ganglija i formacija diencefalona. Promjene električne aktivnosti nastaju od prvih sekundi unošenja stranog seruma i nakon toga su fazne prirode.

Sudjelovanje autonomnog živčanog sustava (vidi) u mehanizmu anafilaktičkog šoka i različitih alergijskih reakcija sugeriralo je mnoge istraživače u eksperimentalnom istraživanju pojava alergija. U budućnosti mnogi kliničari izrazili su svoje stajalište o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu alergijskih reakcija u vezi s proučavanjem patogeneze bronhijalne astme, alergijskih dermatoza i drugih bolesti alergijske prirode. Dakle, studije patogeneze serumske bolesti pokazale su značajnu važnost poremećaja autonomnog živčanog sustava u mehanizmu ove bolesti, posebice značajan značaj vagusne faze (snižavanje krvnog tlaka, oštro pozitivan Ashnerov simptom, leukopenija, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti kod djece. Razvoj studije medijatora prijenosa ekscitacije u neuronima autonomnog živčanog sustava i u različitim neuro-efektnim sinapsama također se odrazio na proučavanje alergije i značajno napredovalo pitanje uloge autonomnog živčanog sustava u mehanizmu nekih alergijskih reakcija. Uz već poznatu histaminsku hipotezu o mehanizmu alergijskih reakcija, pojavile su se kolinergične, distonične i druge teorije o mehanizmu alergijskih reakcija.

Tijekom proučavanja alergijske reakcije tankog crijeva kunića, otkriven je prijelaz značajnih količina acetilkolina iz vezanog u slobodno stanje. Povez medijatora autonomnog živčanog sustava (acetilkolin, simpatik) i histamina tijekom razvoja alergijskih reakcija nije razjašnjen.

Postoje dokazi o ulozi simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nekim izvješćima, stanje alergijske senzibilizacije izražava se u početku u obliku prevladavajućeg tona simpatičkog živčanog sustava, koji se zatim zamjenjuje parasimpatikotonijom. Utjecaj simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je i kirurškim i farmakološkim metodama. Studije A. D. Ado i T. B. Tolpegina (1952) pokazale su da se kod seruma, kao i na bakterijske alergije u simpatičkom živčanom sustavu, primjećuje povećanje ekscitabilnosti na određeni antigen; učinak antigena na srce odnosno senzibiliziranih zamoraca uzrokuje oslobađanje simpatika. U eksperimentima s izoliranim i perfusirusnim superiornim cervikalnim simpatičkim ganglijom kod mačaka osjetljivih na konjski serum, uvođenje specifičnog antigena u perfuzijsku struju uzrokuje da se ganglion pobuđuje i, sukladno tome, skraćuje treće stoljeće. Povećava se osjetljivost mjesta na električnu iritaciju i na acetilkolin nakon osjetljivosti na proteine, a nakon izlaganja razlučivoj dozi antigena smanjuje se.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije u životinja.

Mnogi istraživači su utvrdili porast ekscitabilnosti parasimpatičkih živaca tijekom osjetljivosti na proteine. Utvrđeno je da anafilotoksin potiče završeke parasimpatičkih živaca glatkih mišića. Osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i organa koje on inervira na holin i acetilkolin povećava se tijekom razvoja alergijske senzibilizacije. Prema hipotezi Danpelopola (D. Danielopolu, 1944), anafilaktički (parafilaktički) šok smatra se pojačanim tonom cijelog autonomnog živčanog sustava (amfotonija prema Danielopolu) s povećanjem oslobađanja adrenalina (simpatikina) i acetilholina u krvi. U stanju preosjetljivosti povećava se proizvodnja i acetilkolina i simpatija. Anafilaktogen izaziva nespecifični učinak - oslobađanje acetilkolina u organima (preholin) i specifičan učinak - proizvodnju antitijela. Akumulacija antitijela uzrokuje specifičnu filaksiju, a nakupina acetilholina (preholina) uzrokuje nespecifičnu anafilaksiju ili parafilaksu. Anafilaktički šok smatra se dijatezom "hipokolinesteraze".

Hipoteza Danielopolisa nije općenito prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o uskoj vezi između razvoja stanja alergijske senzibilizacije i promjene funkcionalnog stanja autonomnog živčanog sustava, na primjer, naglog povećanja ekscitabilnosti alata za kolinergičku unutrašnjost srca, crijeva, maternice i drugih organa na holin i acetilholin.

Prema A.D.Audu, razlikuju se alergijske reakcije kolinergičkog tipa, u kojima vodeći proces predstavlja reakcija holinergičkih struktura, reakcije tipa histamina u kojima histamin ima vodeću ulogu, reakcije simpatičkog tipa (pretpostavlja se), gdje je vodeći posrednik simpatija i, na kraju, razne miješane reakcije. Mogućnost postojanja takvih alergijskih reakcija, u mehanizam kojih su drugi biološki aktivni proizvodi, posebno tvar koja sporo reagira, ne isključuje mogućnost.

Uloga nasljednosti u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost u velikoj mjeri određena je nasljednim karakteristikama tijela. Na pozadini nasljedne sklonosti alergijama, u tijelu se pod utjecajem okoliša formira alergijski ustav ili alergijska dijateza. Blizu su mu eksudativna dijateza, eozinofilna dijateza itd. Alergijski ekcem u djece i eksudativna dijateza često prethodi razvoju bronhijalne astme i drugim alergijskim bolestima. Alergija na lijekove pojavljuje se tri puta češće kod pacijenata s alergijskom reaktivnošću (urtikarija, sijena groznica, ekcem, bronhijalna astma i više).

Studija o nasljednom opterećenju bolesnika s različitim alergijskim bolestima pokazala je da oko 50% njih ima srodnike u većem broju generacija s različitim manifestacijama alergija. 50,7% djece s alergijskim bolestima također ima obiteljsku anamnezu. Kod zdravih osoba alergija se u nasljednoj anamnezi bilježi kod ne više od 3-7%.

Treba naglasiti da nije alergijska bolest kao takva naslijeđena, već samo predispozicija za najrazličitije alergijske bolesti, a ako pregledani pacijent ima, na primjer, urtikariju, tada njegovi rođaci u različitim generacijama mogu imati oblik bronhijalne astme, migrene, Quinckeovog edema rinitis i tako dalje. Pokušaji da se otkriju obrasci nasljeđivanja predispozicije za alergijske bolesti pokazali su da se ona nasljeđuje kao recesivna osobina prema Mendelu.

Utjecaj nasljedne predispozicije na pojavu alergijskih reakcija jasno je prikazan primjerom ispitivanja alergija kod identičnih blizanaca. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija alergije kod identičnih blizanaca na isti skup alergena. Pri titranju alergena kožnim testovima, identični blizanci pokazuju potpuno identične titre kožnih reakcija, kao i isti sadržaj alergijskih antitijela (reagina) na alergene koji uzrokuju bolest. Ovi podaci pokazuju da je nasljedno stanje alergijskih stanja važan čimbenik u stvaranju alergijskog ustava.

Kada se proučavaju karakteristike alergijske reaktivnosti povezane s dobi, primjećuju se dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u najranijem djetinjstvu - do 4-5 godina. Određuje se nasljednom predispozicijom za alergijsku bolest i očituje se u odnosu na hranu, kućanstvo, mikrobne alergene. Drugi porast opažen je tijekom puberteta i odražava završetak formiranja alergijskog ustava pod utjecajem faktora nasljednosti (genotipa) i okoliša.

Bibliografija

Ado A. D. Opća alergologija, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF. Suvremeni podaci o stvaranju zaštitnih antitijela, njihovoj regulaciji i nespecifičnoj stimulaciji, Zh. mic., epid. i imun., br. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Višenamjenski vodič za patološku fiziologiju, ur. N. I. Sirotinina, stih 1, str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergija i imunitet, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Uzročnici bolesti i otpornosti domaćina, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Paster, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksa alergija, St Louis, 1948., bibliogr.

Promjene tkiva u alergiji

Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Neke opažajuće elektronske mikroskopske opservacije na stimulirane limfocite, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. staza. Ges., Oznaka. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Posrednici staničnog imuniteta, izd. napisao H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofagi i imunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi antitijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

Alergija zračenja

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. i Shalnova G. A. Alergija i zračenje, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. i Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology and transplantacija, M., 1970, bibliogr.


B. A. Ado; R. V. Petrov (rad.),. V. V. Serov (US Pat.).