Glavni > Ordinacije

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je akutni alergijski proces koji se razvija u osjetljivom tijelu kao odgovor na opetovani kontakt s alergenom i praćen je kršenjem hemodinamike, što dovodi do zatajenja cirkulacije i, kao rezultat, akutne gladovanja vitalnih organa kisikom.

Senzibilizirani organizam je organizam koji je prethodno bio u kontaktu s provokatorom i ima povećanu osjetljivost na njega. Drugim riječima, anafilaktički šok, kao i svaka druga alergijska reakcija, ne razvija se pri prvom izlaganju alergenu, već kod drugog ili sljedećeg.

Šok je neposredna vrsta reakcije preosjetljivosti i odnosi se na životna stanja. Potpuna klinička slika šoka odvija se u vremenu od nekoliko sekundi do 30 minuta.

Prvi put se anafilaktički šok spominje u dokumentima koji datiraju 2641. godine prije Krista. e. Prema zapisima, egipatski faraon Menes umro je od uboda insekata.

Prvi kvalificirani opis patološkog stanja napravili su 1902. godine francuski fiziolozi P. Portier i S. Richet. U pokusu, nakon opetovane imunizacije kod psa koji je prije tolerirao davanje seruma, umjesto profilaktičkog učinka, razvio se akutni šok sa smrtnim ishodom. Da bismo opisali ovaj fenomen, uveden je pojam anafilaksija (od grčkih riječi ana - "obrnuto", a filaksija - "zaštita"). 1913. imenovani fiziolozi dobili su Nobelovu nagradu za medicinu i fiziologiju.

Dijagnosticiranje anafilaktičkog šoka nije teško, jer su karakteristične kliničke manifestacije obično povezane s prethodnim ujedom insekata, jedenjem alergijskog proizvoda ili korištenjem lijeka.

Podaci iz epidemioloških studija pokazuju da je učestalost anafilaktičkog šoka u Ruskoj Federaciji 1 na 70 000 ljudi godišnje. U bolesnika s akutnim alergijskim bolestima javlja se u 4,5% slučajeva.

Uzroci i faktori rizika

Razne tvari mogu postati uzrok anafilaksije, češće proteinske ili polisaharidne naravi. Spojevi male molekularne težine (hapteni ili nepotpuni antigeni) koji stječu alergena svojstva vezani na protein domaćina također mogu izazvati razvoj patološkog stanja..

Glavni provokatori anafilaksije su sljedeći.

Lijekovi (do 50% svih slučajeva):

  • antibakterijski lijekovi (najčešće - prirodni i polusintetički penicilini, sulfonamidi, streptomicin, levomicetin, tetraciklini);
  • proteinski i polipeptidni pripravci (cjepiva i toksoidi, enzimski i hormonalni agensi, preparati u plazmi i otopine koje zamjenjuju plazmu);
  • neki aromatski amini (hipotiazid, paraaminozalicilna kiselina, paraaminobenzojeva kiselina, brojna boja);
  • nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID);
  • anestetici (Novokain, Lidokain, Trimekain itd.);
  • radiopropusne tvari;
  • pripravci koji sadrže jod;
  • vitamini (uglavnom grupe B).

Drugo mjesto u sposobnosti izazivanja anafilaksije zauzimaju ugrizi insekata iz okolina (oko 40%).

Treća skupina su prehrambeni proizvodi (otprilike 10% slučajeva):

  • riba, konzervirana riba, kavijar;
  • rakova;
  • kravlje mlijeko;
  • Bjelanjak;
  • mahunarke;
  • orašasto voće
  • aditivi u hrani (sulfiti, antioksidanti, konzervansi itd.).

Učestalost anafilaktičkog šoka u Ruskoj Federaciji iznosi 1 na 70 000 ljudi godišnje.

Glavni provokatori uključuju i terapeutske alergene, fizikalne faktore i proizvode od lateksa..

Čimbenici koji povećavaju ozbiljnost anafilaksije:

  • Bronhijalna astma;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • terapija beta blokatorima, MAO inhibitorima, ACE inhibitorima;
  • cijepljenje protiv alergije (specifična imunoterapija).

obrasci

Anafilaktički šok klasificira se ovisno o kliničkim manifestacijama i prirodi patološkog procesa..

U skladu s kliničkim simptomima, razlikuju se sljedeće mogućnosti:

  • tipična (blaga, umjerena i teška);
  • hemodinamički (prevladavaju manifestacije poremećaja cirkulacije);
  • asfiksalni (simptomi akutnog respiratornog zatajenja dolaze do izražaja);
  • cerebralne (vodeće su neurološke manifestacije);
  • trbušni (prevladavaju simptomi oštećenja trbušnih organa);
  • munjevit.

Po prirodi tijek anafilaktičkog šoka je:

  • akutni maligni;
  • akutni benigni;
  • razvučen;
  • povratni;
  • neuspio.

Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) nudi zasebnu gradaciju:

  • anafilaktički šok, neodređeno;
  • anafilaktički šok uzrokovan patološkom reakcijom na prehrambene proizvode;
  • anafilaktički šok povezan s uvođenjem seruma;
  • anafilaktički šok izazvan patološkom reakcijom na adekvatno propisani i pravilno primijenjeni lijek.

Faze

U nastajanju i tijeku anafilaksije razlikuju se 3 stupnja:

  1. Imunološke - promjene u imunološkom sustavu do kojih dolazi kada prvi alergen uđe u tijelo, stvaranje antitijela i sama osjetljivost.
  2. Patokemijska - ispuštanje u sistemski promet medijatora alergijske reakcije.
  3. Patofiziološke - detaljne kliničke manifestacije.

simptomi

Vrijeme za pojavu kliničkih znakova šoka ovisi o načinu unošenja alergena u tijelo: intravenskom primjenom reakcija se može razviti nakon 10-15 sekundi, intramuskularno nakon 1-2 minute, a oralno nakon 20-30 minuta.

Simptomi anafilaksije vrlo su raznoliki, međutim određeni su brojni vodeći simptomi:

  • hipotenzija, do vaskularnog kolapsa;
  • bronhospazam;
  • grč u glatkim mišićima gastrointestinalnog trakta;
  • zastoj krvi u arterijskim i venskim dijelovima krvožilnog sustava;
  • povećana propusnost vaskularne stijenke.

Blagi anafilaktički šok

Blagi stupanj tipičnog anafilaktičkog šoka karakterizira:

  • svrbež kože;
  • glavobolja, vrtoglavica;
  • osjećaj vrućine, vrućih bljeskova, zimice;
  • kihanje i odljev sluzi iz nosa;
  • grlobolja;
  • poteškoće s disanjem s bronhospazmom;
  • povraćanje, grčevna bol u pupčanoj regiji;
  • progresivna slabost.

Anafilaktički šok je neposredna vrsta reakcije preosjetljivosti i odnosi se na životna stanja. Potpuna klinička slika šoka odvija se u vremenu od nekoliko sekundi do 30 minuta.

Objektivno se utvrđuju hiperemija (rjeđe - cijanoza) kože, osip različite težine, promuklost glasa, piskanje u disku, smanjenje krvnog tlaka (na 60 / 30-50 / 0 mm Hg), puls nalik na nit i tahikardija na 120–. 150 okr / min.

Anafilaktički šok umjerenog stupnja

Simptomi anafilaktičkog šoka umjerene težine:

  • tjeskoba, strah od smrti;
  • vrtoglavica;
  • bol u srcu;
  • prolivena bol u trbušnoj šupljini;
  • neuništivo povraćanje;
  • osjećaj nedostatka zraka, gušenje.

Objektivno: svijest je potisnuta, hladan, ljepljiv znoj, koža je blijeda, nazolabijalni trokut je cijanotičan, zjenice su proširene. Srčani zvukovi su gluhi, puls je filiforman, aritmičan, brz, krvni tlak nije određen. Moguće nehotično mokrenje i pokreti crijeva, tonični i klonični konvulzije, rijetko - krvarenja različitih lokalizacija.

Teški anafilaktički šok

Teški tijek anafilaktičkog šoka karakterizira:

  • munjevito raspoređivanje klinike (od nekoliko sekundi do nekoliko minuta);
  • nedostatak svijesti.

Uočene su izrazita cijanoza kože i vidljivih sluznica, gnojni znoj, uporni prošireni zjenice, tonično-klonične konvulzije, piskanje u disu, otežano disanje s izduženim izdisajem, pjenasti ispljuvak. Srčani zvukovi se ne čuju, krvni tlak i pulsiranje perifernih arterija nisu određeni. Žrtva u pravilu nema vremena za podnošenje pritužbi zbog naglog gubitka svijesti; ako odmah ne pružite medicinsku njegu, velika je vjerojatnost smrti.

Težina anafilaktičkog šoka:

Smanjuje na 90/60 mm Hg. st.

Smanjuje na 60/40 mm Hg. st.

Učinak liječenja

Pa liječi

Učinak je spor, potrebno je dugotrajno promatranje

Pri izlasku iz anafilaktičkog šoka žrtve imaju slabost, letargiju, letargiju, jaku zimnicu, ponekad vrućicu, bolove u mišićima i zglobovima, glavobolju, ubodne bolove i nelagodu u srcu.

Dijagnostika

Dijagnosticiranje anafilaktičkog šoka nije teško, jer su karakteristične kliničke manifestacije obično povezane s prethodnim ujedom insekata, jedenjem alergijskog proizvoda ili korištenjem lijeka.

liječenje

Liječenje šoka započinje izravno na mjestu njegovog nastanka, ne čekajući prijevoz žrtve na specijalizirano odjeljenje. O ishodu šoka odlučuje pravovremenost i primjerenost mjera prve pomoći. Pacijenta treba položiti, podići noge, okrenuti glavu u stranu.

Pažljivo praćenje vitalnih znakova neophodno je tijekom cijelog razdoblja liječenja i nekoliko sati nakon ublažavanja šoka jer se klinički simptomi mogu ponoviti u toku jednog dana.

U 50% slučajeva anafilaktički šok nastaje uzimanjem lijekova..

Načela anafilaktičke terapije šokom:

  • trenutni prekid unosa alergena (na primjer, uklanjanje uboda insekta ili zaustavljanje primjene lijeka);
  • ublažavanje akutnih respiratornih i hemodinamičkih poremećaja;
  • kompenzacija za naprednu insuficijenciju adrenokortikala;
  • neutralizacija alergijskih posrednika anafilaksije u vezi sa sustavnom cirkulacijom i antigen-antitijelo;
  • održavanje vitalnih funkcija ili oživljavanje ako je potrebno;
  • normalizacija acidobazne ravnoteže;
  • povećani ukupni periferni vaskularni otpor;
  • nadopunjavanje volumena krvi u cirkulaciji.

Hospitalizacija u odjelu intenzivne njege i cjelodnevno praćenje su indicirani za pacijente s umjerenom ili teškom anafilaksijom, kao i za one koji žive izvan medicinskih ustanova (jer složeno liječenje traje 72 sata).

Specifična imunoterapija propisana je za bolesnike s anafilaksijom od uboda insekata nakon pražnjenja - skup mjera koje smanjuju osjetljivost tijela na alergen sprečavanjem razvoja ili inhibicije preosjetljivosti (razvijanje tolerancije na alergen uzastopnim uvođenjem njegovih mikrodoza u povećanju koncentracije).

Posljedice i komplikacije

Moguće komplikacije (mogu se razviti kasne, do nekoliko tjedana):

  • alergijski miokarditis;
  • Quinckeov edem;
  • ponavljajuća urtikarija;
  • plućni edem;
  • infarkt miokarda;
  • zastoj srca;
  • razvoj kroničnih alergijskih reakcija;
  • Bronhijalna astma;
  • hepatitis;
  • glomerulonefritis;
  • "Udarni bubreg", "šok pluća", "šok jetra";
  • krvarenje različitih lokalizacija;
  • neuritis, difuzno oštećenje živčanog sustava, vestibulopatija;
  • epilepsija;
  • autoimune bolesti.

Do 40% pacijenata pati od recidiva anafilaksije u naredne 2-3 godine.

Prognoza

Uz pravovremenu hitnu njegu i adekvatnu složenu terapiju, prognoza je povoljna. Znatno se pogoršava kada antisokalni događaji započnu 30 minuta ili više nakon razvoja anafilaktičkog šoka..

Prvi put se anafilaktički šok spominje u dokumentima koji datiraju 2641. godine prije Krista. e. Prema zapisima, egipatski faraon Menes umro je od uboda insekata.

prevencija

  1. Izbjegavajte uzimanje lijekova koji imaju povijest alergijskih reakcija ili drugih koji imaju unakrsnu alergijsku aktivnost s njima.
  2. Uzdržite se od liječenja lijekovima za koje postoji visok rizik od razvoja anafilaksije, posebno kod pacijenata koji pate od alergijskih bolesti.
  3. Izbjegavajte mjesta s velikom vjerojatnošću kontakta s insektima..
  4. Odbijte parfeme i kozmetiku intenzivnog mirisa.
  5. Osobe s alergijom trebaju imati dokument s dijagnozom.
  6. Prilikom provođenja rendgenskog pregleda pomoću radioaktivne supstance, morate upozoriti liječnika na postojeću alergijsku povijest.
  7. Pacijentima s poviješću alergija savjetuje se davanje prednosti oralnim oblicima lijekova..
  8. Svi pacijenti koji su imali anafilaktički šok moraju imati pribor za hitno uzimanje epinefrina i moći ga koristiti..

Video s YouTubea na temu članka:

Obrazovanje: više, 2004. (GOU VPO „Kursk Državno medicinsko sveučilište“), specijalnost „Opća medicina“, kvalifikacija „Liječnik“. 2008-2012 - doktorski studij, Zavod za kliničku farmakologiju SBEI HPE „KSMU“, kandidat medicinskih znanosti (2013., specijalnost „Farmakologija, Klinička farmakologija“). 2014-2015 - stručna prekvalifikacija, specijalnost "Menadžment u obrazovanju", FSBEI HPE "KSU".

Podaci se prikupljaju i daju samo u informativne svrhe. Pri prvom znaku bolesti potražite svog liječnika. Samo-lijek je opasan za zdravlje.!

Milijuni bakterija rađaju se, žive i umiru u našem crijevu. Mogu se vidjeti samo pri velikom uvećanju, ali ako se spoje, stavili bi se u običnu šalicu kave.

Osoba koja uzima antidepresive u većini slučajeva opet će patiti od depresije. Ako se osoba sama suoči s depresijom, ima sve šanse da zauvijek zaboravi na ovo stanje..

Tijekom rada naš mozak troši količinu energije jednaku žarulji od 10 vata. Dakle, slika žarulje iznad vaše glave u trenutku pojave zanimljive misli nije toliko daleko od istine.

Prema studiji WHO-a, svakodnevni polusatni razgovor putem mobitela povećava vjerojatnost razvoja tumora na mozgu za 40%.

Naši bubrezi mogu očistiti tri litre krvi u jednoj minuti.

74-godišnji australijski stanovnik James Harrison postao je darivatelj krvi oko 1.000 puta. Ima rijetku krvnu skupinu čija protutijela pomažu novorođenčadi koja boluje od teške anemije. Tako je Australac spasio oko dva milijuna djece.

Američki znanstvenici proveli su eksperimente na miševima i zaključili da sok od lubenice sprečava razvoj ateroskleroze krvnih žila. Jedna skupina miševa pila je običnu vodu, a druga sok od lubenice. Kao rezultat toga, žile druge skupine bile su bez kolesterola.

Više od 500 milijuna dolara godišnje se troši samo na lijekove protiv alergija u Sjedinjenim Državama. Vjerujete li još uvijek da će se naći način kako konačno pobijediti alergije?

Nekada je zijevanje obogatilo tijelo kisikom. Međutim, ovo je gledište bilo opovrgnuto. Znanstvenici su dokazali da zijevajući, osoba hladi mozak i poboljšava njegove performanse.

U nastojanju da izvuku pacijenta, liječnici često idu predaleko. Tako je, na primjer, izvjesni Charles Jensen u razdoblju od 1954. do 1994. preživjelo je više od 900 operacija uklanjanja neoplazme.

Poznati lijek "Viagra" izvorno je razvijen za liječenje arterijske hipertenzije.

Ako je vaša jetra prestala raditi, smrt bi nastupila u roku jednog dana.

Ljudska krv "teče" kroz žile pod ogromnim pritiskom i, ako joj se naruši integritet, može pucati i do 10 metara.

Mnogi su se lijekovi u početku plasirali kao droga. Heroin, na primjer, u početku se prodavao kao lijek protiv kašlja. A kokain su liječnici preporučili kao anesteziju i kao sredstvo za povećanje izdržljivosti..

Prema mnogim znanstvenicima, vitaminski kompleksi su praktički beskorisni za ljude.

Zadaća preciznog uspostavljanja očinstva jednako je stara koliko i smisao života. Muškarce je u svakom trenutku zanimalo odgajaju li njihovu djecu.

Anafilaktički šok - uzroci, hitno liječenje, prevencija

Posljednjih desetljeća alergije su postale jedan od hitnih medicinskih i socijalnih problema zbog globalne prevalencije i intenzivnog porasta incidencije. Ova je tvrdnja istinita i za anafilaktički šok povezan s lijekovima (LAS), koji je najteži oblik alergijske reakcije povezan s hitnim medicinskim stanjima..

Anafilaktički šok je akutni sistemski alergijski proces koji se razvija u osjetljivom tijelu kao rezultat reakcije antigen-antitijelo i očituje se u akutnom perifernom vaskularnom kolapsu. Osnova patogeneze AS je alergijska reakcija tipa I (neposredna), zbog IgE - At.

Prvo spominjanje ASh potiče iz 2641. godine prije Krista: prema preživjelim dokumentima, egipatski faraon Menes umro je od uboda osi ili stršljena. Izraz "anafilaksija" prvi su upotrebljavali Portier i Richet 1902. godine.

Patofiziologija

Anafilaktički šok odnosi se na alergijske reakcije tipa I. Nakon opetovanog kontakta osjetljivog organizma s alergenom, on se veže na IgE - Učvršćen na površini mastocita tkiva (TK) i cirkulirajući bazofili.

TK se nalaze uglavnom u submukoznom sloju i na koži u blizini krvnih žila. Interakcija između IgE i alergena na površini upalnih medijatora, uključujući histamin.

Histamin koji se oslobađa iz TC dovodi do uključivanja kompleksa reakcija, čija je posljednja faza oslobađanje različitih TC, djeluje na H1 i H2 receptore ciljnih organa: glatki mišić, sekretorne stanice, živčane završetke, što dovodi do širenja i povećanja vaskularne propusnosti, bronhospazma, hiperprodukcije sluzi.

Prostaglandini, leukotrieni i druge biološki aktivne tvari sintetizirane aktiviranjem TC uzrokuju slične promjene..

Povećanje koncentracije histamina i drugih alergijskih posrednika u krvnom serumu dovodi do širenja posuda malog kalibra, povećanja propusnosti vaskularne stijenke i ispuštanja tekućeg dijela krvi u tkivo.

Histamin uzrokuje spazam pre- i postkapilarnih sfinktera, pri čemu se prekapilarni sfinkteri brzo opuštaju, a dodatni volumen krvi ulazi u zonu kapilara, što dovodi do oslobađanja tekućine u tkivo. Kapacitet vaskularnog kreveta naglo se povećava i smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi.

Smanjenje vaskularnog tonusa dovodi do oštrog pada vaskularnog otpora, posljedica toga je smanjenje krvnog tlaka - "periferni vaskularni kolaps".

Pad krvnog tlaka dovodi do smanjenja venskog vraćanja krvi u srce, a samim tim se smanjuje volumen udara u srcu. Minutni volumen srca u početku se nadoknađuje tahikardijom, a zatim se smanjuje.

Pad krvnog tlaka dovodi do kršenja protoka krvi u vitalnim organima (srce, bubrezi, mozak itd.), Smanjuje se oslobađanje pritisnih hormona. Tako se mehanizam pada krvnog tlaka u AS razlikuje od ostalih vrsta šoka.

Značajke AS-a su da se kod drugih vrsta šoka, uz smanjenje BCC-a, oslobađa adrenalin, što izaziva vazospazam, porast MSS-a i održavanje krvnog tlaka, dok kod AS-a takav kompenzacijski mehanizam ne djeluje zbog razvoja akutnog perifernog vaskularnog kolapsa.

Klinički sindromi:

  • akutno kardiovaskularno zatajenje:
  • hipotenzija.

Akutno zatajenje disanja:

  • difuzni grč glatkih mišića bronha;
  • akutno oticanje sluznice;
  • plućni edem.

Gastrointestinalni trakt:

  • sindrom boli;
  • nehotični pokreti crijeva;
  • crijevno krvarenje.

Genitourinarni sustav:

  • spazam glatkih mišića maternice (pobačaj kod trudnica);
  • nehotično mokrenje.

Središnji živčani sustav:

  • grčevi u želucu
  • oslabljena svijest;
  • cerebralni edem.

Anafilaktoidni šok

Oslobađanje biološki aktivnih tvari (BAS) iz TA i bazofila može se dogoditi bez sudjelovanja IgE-At. Neki lijekovi i prehrambeni proizvodi imaju izravan farmakološki učinak na TK, oslobađajući posrednike (histamin-liberal) ili aktiviraju sustav komplementa stvaranjem anafilatoksina C 3a i C 5a.

Takve reakcije nazivamo anafilaktoidnim, razvijaju se kada su izložene radioaktivnim tvarima koje sadrže jod, amfotericin-B, natrijev tiopental, kloramfenikol, sulfabromftalein, natrijev dihidroklorat, opijati, dekstran: vankomicin, određeni mišićni relaksanti, jedenje ostrige, rakovi, orasi, orasi.).

Kliničke manifestacije anafilaktičkog i anafilaktoidnog šoka su identične..

Uzroci anafilaktičkog šoka

Razvoj AS mogu uzrokovati razne tvari, obično proteina ili proteina polisaharidne prirode, kao i hapteni - nisko molekularni spojevi koji stječu svoju alergičnost nakon vezanja samog haptena ili jednog od njegovih metabolita na proteine ​​domaćina.

Vrijeme pojave kliničkih znakova AS ovisi o načinu unošenja alergena u tijelo: intravenskom primjenom reakcija se može razviti nakon 10-15 sekundi, intramuskularno - nakon 1-2 minute, oralno - nakon 20-30 minuta.

Najčešći uzrok anafilaktičkog šoka su lijekovi. Među uzrocima nastanka LAS-a, prema našim opažanjima, na vidjelo su došli NSAID, a u 62% slučajeva razlog je bio natrijev metamizol. Drugo i treće mjesto zauzimaju lokalni anestetici i antibiotici..

Najčešće, LAM je bio uzrokovan amidnim anesteticima (64%). U svakog trećeg bolesnika uzrok LAS-a bio je novokain. Treba napomenuti da postoje unakrsne reakcije između novokaina i drugih lokalnih anestetika - estera para-aminobenzojeve kiseline.

Nisu zabilježene međusobne reakcije između gore spomenute skupine lokalnih anestetika i amidnih derivata, kao ni između lijekova unutar skupine lokalnih amidnih anestetika. Važno je napomenuti da se LAS razvio, posebno nakon uporabe aplikacija s lidokainom kod stomatologa, lokalne primjene gela s lidokainom kod kozmetologa.

Među antibakterijskim lijekovima još uvijek vode vodeći uzroci LAS kao β-laktamski antibiotici. Prema statističkim podacima, prosječno 7,5 milijuna injekcija penicilina čini 1 slučaj anafilaktičkog šoka sa smrtnim ishodom. Najčešće, prirodni i polusintetički penicilini (93% LAS za β-laktamske antibiotike) i rjeđe cefalosporini uzrokuju LAB.

Treba imati na umu da se kod više od 30% bolesnika s alergijom na penicilin otkriju unakrsne reakcije s cefalosporinima. LAS se razvio ne samo nakon intramuskularne i oralne primjene antibiotika, već i kod upotrebe kapi za oči s antibioticima, intradermalnog testa s linkomicinom.

Slijede po značaju derivati ​​nitrofurana, cjepiva i serumi (PSS, KOKAV i cjepivo protiv hepatitisa B), nadomjesci plazme i enzimi.

Ostali (20%): pojedinačni slučajevi razvoja LAS-a na no-shpa, biseptolu, natrijevom tiosulfatu, vitaminu B6, nikotinskoj kiselini, kordaronu, afobazolu itd. Svaki je šesti pacijent imao jasnu ulogu lijeka u razvoju LAS-a, ali čini se da nije utvrdio razlog moguće zbog činjenice da je pacijent uzimao dva, tri ili više lijekova odjednom.

Ranije manifestacije alergije na lijekove zabilježene su kod gotovo svakog drugog pacijenta s LAS-om (46%). Važno je napomenuti da prilikom propisivanja lijekova medicinski radnici ne prikupljaju uvijek alergološku i farmakološku povijest, prepisuju lijekove, uključujući one kombinirane, koji su prethodno izazvali alergijsku reakciju u obliku urtikarije, Quinckeovog edema i čak anafilaktičkog šoka kod svakog trećeg bolesnika s LAS-om (32%).

S obzirom na gore navedeno, potrebno je naglasiti potrebu za racionalnom uporabom lijekova, izbjegavati polifarmaciju, pamtiti interakciju različitih farmakoloških skupina, pažljivo prikupiti alergijsku i farmakološku povijest liječnika svih specijalnosti.

Peckanje s insektima Hymenoptera je drugi uzrok anafilaktičkog šoka nakon droga.

Pepeo s ubodima himenoptera karakterizira teži tijek, jer se u pravilu razvija na dovoljnoj udaljenosti od medicinskih ustanova, pa se zato prva pomoć pruža u većini slučajeva van vremena. Uzrok alergijskih reakcija je otrov koji uđe u tijelo prilikom uboda. Najčešće se ASh razvijao na ubodima osa.

Prehrambeni proizvodi i dodaci prehrani. Najčešće se ASH povezuje s upotrebom ribe, rakova, orašastih plodova, mliječnih proizvoda i jaja. Tijekom kuhanja može se smanjiti antigenost hrane.

Uzrok AS mogu biti sjemenke, halva, mliječni čičak i drugi proizvodi biljnog podrijetla, koji daju unakrsne reakcije kod pacijenata s sijenom groznicom. Razvoj ASH-a može izazvati upotrebu određene hrane (celer, škampi, jabuke, heljda, orasi, piletina) nakon vježbanja.

Teške anafilaktičke reakcije mogu uzrokovati papain sadržan u nekim konzerviranim mesima, kao i sulfiti (sulfit, bisulfit, kalij i natrijev metabisulfit).

Klinička slika anafilaktičkog šoka

Postoji pet kliničkih sorti AS:

  • Tipičan oblik.
  • Hemodinamička opcija.
  • Asfitska opcija.
  • Cerebralna varijanta.
  • Trbušna varijanta.

Tipičan oblik

Vodeći znak ovog oblika AS je hipotenzija zbog razvoja akutnog perifernog vaskularnog kolapsa, koja je u pravilu povezana s akutnim respiratornim zatajenjem uslijed edema larinksa ili bronhospazma.

Nastaje akutno stanje nelagode, pacijenti se žale na oštru slabost, peckanje i svrbež kože lica, ruku, glave, osjećaj naleta krvi u glavu, lice, jezik, osjećaj koprive. Postoji stanje unutarnje tjeskobe, osjećaj predstojeće opasnosti, strah od smrti.

Bolesnike zabrinjava težina iza sternuma ili osjećaj stiskanja u prsima, kratkoća daha, mučnina, povraćanje, oštar kašalj, bol u srcu, vrtoglavica ili glavobolja različitog intenziteta. Ponekad bol u trbuhu. Tipični oblik često je popraćen gubitkom svijesti..

Objektivna slika: hiperemija ili blijeda koža, cijanoza, moguća urtikarija i Quinckeov edem, jako znojenje. Karakterističan je razvoj kloničnih napadaja udova, a ponekad i razvijeni konvulzivni napadaji, motorička anksioznost, nehotični akti mokrenja, pokreti crijeva.

Zjenice su proširene i ne reagiraju na svjetlost. Puls je navojan, tahikardija (rjeđe bradikardija), aritmija. Srčani zvukovi su gluhi, hipotenzija. Respiratorni zastoj (kratkoća daha, otežano disanje sa piskavanjem, pjena iz usta). Auskultatory: grubo vlažna i suha rasa. Zbog izraženog edema sluznice traheobronhijalnog stabla, potpunog bronhospazma, respiratornih zvukova mogu izostati sve do slike "tihog pluća".

Za tipični oblik AS-a karakteristične su sljedeće glavne značajke:

  • arterijska hipotenzija;
  • zatajenje disanja;
  • oslabljena svijest;
  • kožne vegetativno-vaskularne reakcije;
  • konvulzivni sindrom.

Tipičan oblik AS pronađen je u 53% slučajeva.

Hemodinamička opcija

U kliničkoj slici prvo dolaze simptomi kardiovaskularnog poremećaja: jaka bol u srcu, značajno smanjenje krvnog tlaka, prigušeni tonovi, slabost pulsa i njegov nestanak, poremećaj srčanog ritma do asistole.

Dolazi do spazme perifernih žila (blijeda) ili njihovog širenja (generalizirana "plamene" hiperemija), mikrocirkulacijske disfunkcije (marmoriranje kože, cijanoza). Znakovi dekompenzacije vanjskog disanja i središnjeg živčanog sustava mnogo su manje izraženi.

Akutno zatajenje srca vodeći je patološki sindrom u hemodinamičkoj varijanti AS. Hemodinamička varijanta AS pronađena je u 30% slučajeva i pravilnom pravovremenom dijagnozom i intenzivnom njegom završava povoljno..

Asfitska opcija

U kliničkoj slici dominira akutno zatajenje dišnog sustava zbog oticanja sluznice larinksa, djelomičnim ili potpunim zatvaranjem lumena ili bronhospazma, sve do potpune opstrukcije bronhiola, intersticijskog ili alveolarnog plućnog edema uz značajno kršenje razmjene plinova.

U početnom razdoblju ili s blagim povoljnim tokom ove varijante AS-a, znakovi dekompenzacije hemodinamike i funkcije središnjeg živčanog sustava obično se ne pojavljuju, ali mogu se opet pridružiti produljenom tijeku AS-a. Ozbiljnost i prognoza uglavnom se određuju stupnjem zatajenja disanja.

Kronična plućna patologija (kronični bronhitis, bronhijalna astma, upala pluća, pneumoskleroza, bronhiektatička bolest, itd.) Predisponira razvoj asfitske varijante AS. Ovaj oblik ASh javljao se u 17% slučajeva.

Cerebralna varijanta

Kliničku sliku karakteriziraju uglavnom promjene u središnjem živčanom sustavu sa simptomima psihomotorne uznemirenosti, straha, oslabljene svijesti, napadaja, respiratorne aritmije. U teškim slučajevima, simptomi cerebralnog edema, epistatusa, nakon čega slijedi respiratorni i srčani zastoj.

Neki pacijenti imaju simptome karakteristične za akutnu cerebrovaskularnu nesreću: iznenadni gubitak svijesti, grčevi, ukočeni mišići vrata, što otežava dijagnozu.

Konvulzivne manifestacije (trzanje pojedinih mišića, hiperkineza, lokalni grčevi) mogu se primijetiti i na početku kliničke slike i u kasnijim fazama AS-a, nakon poboljšanja aktivnosti dišnog i kardiovaskularnog sustava. Poremećaji svijesti nisu uvijek duboki, češće zbrka, stupor.

Trbušna varijanta

Simptomi akutnog trbuha su karakteristični (oštri bolovi u epigastričnoj regiji, znakovi iritacije peritoneja), što često dovodi do pogrešnih dijagnoza: perforirani čirevi, crijevna opstrukcija, pankreatitis. Oštri bolovi u srcu mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog infarkta miokarda.

Ostali simptomi tipični za AS su manje izraženi i ne ugrožavaju život. Uočeni su plitki poremećaji svijesti, lagani pad krvnog tlaka. Sindrom boli u trbuhu obično se javlja nakon 20-30 minuta. nakon prvih simptoma AS.

Vrste anafilaktičkog šoka

  • Akutni zloćudni.
  • Akutna benigna.
  • odugovlačeći.
  • povratan.
  • neuspio.
  • Munja brzo.

Akutni maligni tijek AS-a češće se opaža s tipičnom varijantom. Karakterizira ga akutni početak, brzi pad krvnog tlaka (dijastolički krvni tlak često pada na 0), oslabljena svijest, porast simptoma respiratornog zatajenja s bronhospazmom. Simptomi AS-a napreduju, unatoč intenzivnoj anti-šok terapiji, sve do razvoja teškog plućnog edema, trajnog pada krvnog tlaka i duboke kome. Velika vjerojatnost smrti.

Akutni benigni tijek AS karakterizira povoljan ishod s pravilnom pravovremenom dijagnozom AS i hitnim, potpunim liječenjem. Unatoč ozbiljnosti svih glavnih kliničkih manifestacija AS-a, rezultirajući simptomi nisu karakterizirani progroditetom i dobro se podvrgavaju razvoju pod utjecajem mjera protiv šoka.

Dugotrajni i ponavljajući tijek AS-a. Početni se znakovi brzo razvijaju s tipičnim kliničkim sindromima, a produljeni tijek pojavljuje se tek nakon aktivne anti-šok terapije, što daje privremeni i djelomični učinak.

U ponovnom tečaju nakon normalizacije krvnog tlaka i uklanjanja pacijenta od šoka, ponovno se primjećuje pad krvnog tlaka. Nakon toga klinički simptomi nisu tako akutni, ali karakteriziraju ih određena otpornost na terapiju. Češće se primjećuje kod uzimanja produženih lijekova (na primjer bicilina).

Abortivni tečaj - anafilaktički šok brzo prestaje, često bez lijekova. Ova varijanta AS nalazi se kod pacijenata koji primaju antishock lijekove. Dakle, kod jednog pacijenta kojeg smo opazili razvio se drugi AS za ubodne osi dok je uzimao prednizolon za održavanje liječenja bronhijalne astme. Klinika AS bila je neizražena, za razliku od prve epizode AS-a, kada pacijent nije primao prednizon.

Munjoka - brzi razvoj AS u prvim sekundama, najčešće intravenskim infuzijama.

ACH faktori ozbiljnosti

  • Prisutnost pacijenta s bronhijalnom astmom.
  • Istodobne bolesti kardiovaskularnog sustava.
  • Istodobna terapija: beta blokatori; MAO inhibitori; ACE inhibitori.

S razvojem AS-a u bolesnika s bronhijalnom astmom ili bolesnika koji primaju liječenje beta-adrenoblokatorima, s jedne strane pojačava se reakcija dišnog trakta na oslobođeni AS BAS, s druge strane, učinak farmakoloških lijekova (adrenalina) koji se koriste tijekom mjera oživljavanja s AS-om smanjuje se.

Posebno treba biti oprezan prilikom propisivanja beta blokatora bolesnicima koji primaju SIT alergene i bolesnicima s anamneksom idiopatske anamneze. Poteškoće u uklanjanju AS mogu se pojaviti kod pacijenata koji primaju terapiju beta blokatorima za popratne bolesti kardiovaskularnog sustava i glaukom.

Prije propisivanja „anafilaktogenog“ lijeka pacijentu koji prima beta-blokatore, treba razmotriti ispravljanje istodobnog liječenja (zamjenu beta blokatora kalcijevim antagonistima ili drugim antihipertenzivnim lijekovima).

ACE inhibitori - mogu uzrokovati oticanje jezika, ždrijela uz razvoj opasne po život asfiksije, "kapoten kašalj".

MAO inhibitori - mogu pojačati nuspojave adrenalina inhibiranjem enzima koji ga razgrađuje.

Sistemske reakcije češće se opažaju tijekom SIT-a za bolesnike s nekontroliranom astmom, stoga je potrebno odrediti FEV1 i zaustaviti injekcije s FEV1 manjom od 70% od očekivane vrijednosti prije imenovanja SIT-a i tijekom liječenja alergenima.

Liječenje anafilaktičkog šoka

  • Olakšanje akutnih krvožilnih i respiratornih poremećaja.
  • Nadoknada adrenokortikalne insuficijencije.
  • Neutralizacija i inhibicija biološki aktivnih tvari u reakciji AG-AT u krvi.
  • Blokira protok alergena u krvotok.
  • Održavanje vitalnih funkcija tijela ili oživljavanje u teškom stanju (klinička smrt).

Lijek izbora u liječenju AS je adrenalin (INN - epinefrin). Pravovremeni i rani adrenalin mogu spriječiti razvoj ozbiljnijih simptoma. Sve aktivnosti treba provoditi jasno, brzo i uporno, o tome ovisi uspjeh terapije. Obvezne anti-šok terapijske mjere:

  • održava se na mjestu AS;
  • lijekovi se uvode u / m kako ne bi gubili vrijeme na traženje vena;
  • ako je AS nastao iv kapi lijeka, igla se ostavlja u venu i lijekovi se ubrizgavaju kroz nju.
  • prestati s primjenom lijeka koji je uzrokovao AS.
  • položiti pacijenta, dajući nogama povišen položaj, okrenuti glavu u stranu kako bi se spriječilo povlačenje jezika i gušenje. Uklonite uklonjive proteze.

Adrenalin se daje u dozi 0,3-0,5 ml 0,1% v / m otopine, a po potrebi injekcije se ponavljaju nakon 15-20 minuta dok se krvni tlak ne normalizira.

Sjeckajte mjesto uboda lijeka (ili mjesto uboda) 0,1% -tnom otopinom adrenalina, razrijeđenom 1:10, u 5-6 bodova. Pri ubodu pčela uklonite ubod. Venski čičak do režnja iznad mjesta lezije, oslabljen 1-2 minute. svakih 10 minuta.

Uvedite prednizon brzinom od 1-2 mg / kg mase, bilo hidrokortizon (100-300 mg) ili deksametazon (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml ili difenhidramin 1% - 1-2 ml ili tavegil 0,1% -2 ml daju se intramuskularno. Neželjeno je unositi antihistaminike iz fenotiazinske serije.

S bronhospazmom - 2,4% otopina aminofilina - 5,0-10,0 ml ili β2-adrenergički agonisti (salbutamol, ventolin, berotek). U prisutnosti cijanoze, dispneje, disanja - pružaju kisik.

Uz zatajenje srca, daju se srčani glikozidi, diuretici - s znakovima plućnog edema.

S teškim konvulzivnim sindromom daje se 0,5% otopina seduksena - 2-4 ml.

Kada se uzima oralno, želudac se ispira. Ako se lijek uvuče u nos, oči, isperite ih tekućom vodom i ukapajte 0,1% otopinu adrenalina i 1% otopinu hidrokortizona.

ASH za intenzivnu njegu

U nedostatku učinka obveznih anti-šok mjera, intenzivna protu-šok-terapija provodi se na odjelu intenzivne njege ili u specijaliziranom odjelu.

Omogućuju intravenski pristup, a lijekovi se primjenjuju iv. Kapati ili uliti 1-2 ml 1% mesatona u 5% otopinu glukoze.

Presovani amini: 400 mg dopamina (2 ampule) na 5% glukoze, nastavlja se infuzijom dok se ne postigne sistolni krvni tlak od 90 mm Hg, zatim titrira.

U asfitskoj varijanti primjenjuju se bronhodilatatora: 2,4% otopina aminofilina 10,0.

Prednizon se daje intravenski brzinom od 1-5 mg / kg tjelesne težine, ili deksametazon 12-20 mg, ili hidrokortizon 125-500 mg u fiziološkoj fiziološkoj otopini.

Doza diuretika, srčanih glikozida određuje se na temelju pacijentovog stanja. Kod konvulzija daje se 2-4 ml 0,5% seduksena.

Bolesnicima kod kojih se AS razvio tijekom uzimanja β-blokatora, dodijeljen je bolkagon 1-5 ml iv u bolusu, a zatim titriran brzinom od 5-15 µg u minuti. Glukagon - ima izravan pozitivan inotropni učinak (povećava MOS i UO). U 1 fl - 1 mg (1 ml).

Kada se bradikardija daje atropin 0,3-0,5 mg s / c svakih 10 minuta, najviše 2 mg.

S teškim hemodinamičkim poremećajima provodi se infuzijska terapija čiji se volumen određuje stanjem hemodinamike (izotonična otopina natrijevog klorida do 1-1,5 l, nadomjesci plazme).

Svi pacijenti koji su prošli ASH (uključujući abortivni oblik) trebaju biti hospitalizirani. Nakon zaustavljanja akutne reakcije potrebno je pratiti pacijente tijekom dva tjedna jer je moguć razvoj kasnih komplikacija: alergijski miokarditis, glomerulonefritis, crijevno krvarenje.

Stoga se u dinamici proučavaju sljedeći pokazatelji: opća analiza krvi i urina, EKG-a, izmeta na Gregersenovu reakciju, urea, kreatinin u krvi. Pacijenti i dalje uzimaju oralne glukokortikosteroide 15-20 mg s smanjenjem tijekom tjedna do potpunog povlačenja, kao i oralne antihistaminike.

Mjere za smanjenje rizika od razvoja AS-a

Temeljita zbirka alergološke anamneze, informacije o netoleranciji na lijekove, farmakološka povijest s upisom u medicinsku dokumentaciju. Pacijenti s opterećenom alergijskom poviješću - unošenje lijekova nakon postavljanja uzoraka. Propisivanje lijekova uzimajući u obzir njihovu toleranciju, unakrsne reakcije.

Procjena farmakoterapije trenutno prima pacijent zbog pratećih bolesti. Ako je moguće, prednost oralnim formulacijama lijekova u odnosu na parenteralnu primjenu.

Obvezno nadziranje pacijenta u roku od 30 minuta nakon unošenja bilo kojeg, posebno potencijalno alergijskog lijeka za ubrizgavanje, uključujući alergene za SIT. Isključenje imunoterapije za nekontrolirani AD.

Prisutnost informacija kod pacijenata koja omogućuje čak i kada ste u nesvjesnom stanju prima informacije o njihovoj alergijskoj bolesti (u obliku narukvice, ogrlice, kartona).

Obvezna prisutnost kod pacijenta s visokim stupnjem rizika od slučajne izloženosti poznatom alergenu, kao i pacijenta s idiopatskom anafilaksijom, pribor za hitne slučajeve, koji uključuje:

  • otopina adrenalina za hitnu primjenu;
  • oralne antihistaminike prve generacije;
  • upregnuti.

Mjere za smanjenje rizika od uboda insekata

  • U ljetnim mjesecima izađite vani u odjeću koja pokriva tijelo što je više moguće. Odaberite svijetlu boju odjeće, izbjegavajte svijetle tkanine, jer privlače insekte.
  • Kad se u blizini pojavi insekt, ne vršite nagle pokrete, ne mažite rukama.
  • Ne hodajte bosi u travi.
  • Kad ste na otvorenom, nosite šešir, jer se insekti mogu uplesti u kosu.
  • Nemojte koristiti jako mirisnu kozmetiku: parfemi, dezodoransi, sprejevi za kosu itd..
  • U kuhinji se ljeti preporučuje insekticide.
  • Izbjegavajte posjećivanje mjesta za odvoz smeća, posebno spremnika za odvoz smeća u dvorištima, jer insekti privlače hranu i mirise.
  • Budite oprezni pri kuhanju i jedenju na otvorenom..
  • Izuzeti upotrebu propolisa i pripravaka koji ga sadrže (apilak, propoceum, prozelol, propomizol i drugi).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorhunova

MedGlav.com

Medicinski imenik bolesti

Anafilaktički šok. Uzroci, simptomi, liječenje šoka.

ANAFILAKTIČKI ŠOK.


Anafilaktički šok je vrsta alergijske reakcije neposrednog tipa koja nastaje prilikom ponovnog unošenja alergena u tijelo. Za anafilaktički šok karakteristično je da se brzo razvijaju pretežno uobičajene manifestacije - smanjenje krvnog tlaka, tjelesne temperature, zgrušavanje krvi, poremećaji u središnjem živčanom sustavu, povećana vaskularna propusnost i grč organa glatkih mišića.

Izraz "anafilaksija" (grčki ana-reverz i zaštita od filaksije) uveli su P. Portier i C. Richet 1902. kako bi označili neobičnu, ponekad kobnu reakciju u pasa na njihovo opetovano ubrizgavanje ekstrakta anemona šipka. Sličnu anafilaktičku reakciju na opetovano davanje konjskog seruma u zamorce opisao je 1905. ruski patolog G. P. Saharov. U početku se anafilaksija smatrala eksperimentalnim fenomenom. Tada su slične reakcije pronađene kod ljudi. Počeli su je označavati kao anafilaktički šok. Učestalost anafilaktičkog šoka kod ljudi u posljednjih 30-40 godina povećana je, što je odraz općeg trenda porasta incidencije alergijskih bolesti.


Etiologija.

Anafilaktički šok može se razviti uvođenjem lijekova i profilaktičkih lijekova, primjenom specifičnih dijagnostičkih metoda, hiposenzibilizacijom ubodima insekata (alergija na insekte) i vrlo rijetko s alergijama na hranu.

Gotovo svaki lijek ili profilaktički lijek može senzibilizirati tijelo i izazvati šok reakciju. Neki lijekovi uzrokuju ovu reakciju češće, drugi rjeđe, što ovisi o svojstvima lijeka, učestalosti njegove uporabe i načinima primjene. Većina lijekova su hapteni i stječu antigena svojstva nakon vezanja na proteine ​​u tijelu..

Kompletni antigeni su:

  • Heterološki i homologni proteinski i polipeptidni pripravci;
  • Šok reakcije javljaju se na uvođenje antitoksičnih seruma, homolognih gama globulina i proteina u plazmi;
  • Polipeptidni hormoni (ACTH, inzulin itd.);
  • Vrlo često šok reakciju izazivaju antibiotici, posebice penicilin. Prema literaturi, alergijske reakcije na penicilin javljaju se s učestalošću od 0,5 do 16%. U ovom se slučaju teške komplikacije opažaju u 0,01-0,3% slučajeva. Fatalne alergijske reakcije razvijaju se u 0,001-0,01% bolesnika (jedna smrt na 7,5 milijuna injekcija penicilina). Šokna doza penicilina može biti izuzetno mala.
  • Opisani su i anafilaktički šok primjenom radioaktivnih supstanci, mišićnih relaksana, anestetika, vitamina i mnogih drugih lijekova..
    Važnu ulogu igraju metode primjene lijeka. Najopasnija parenteralna primjena, posebno intravenska. Međutim, anafilaktički šok može se razviti i rektalnim, kožnim (penicilin, neomicin, itd.) I oralnim davanjem lijekova.
  • Anafilaktički šok može biti jedna od manifestacija alergije insekata na ubode hymenoptera. Ispitivanjem 300 bolesnika s alergijom na ubod u 77% njih dijagnosticirali smo različite vrste anafilaktičkog šoka.
  • Provođenje specifične dijagnostike i hiposenzibilizacije kod bolesnika s alergijama ponekad je popraćeno anafilaktičkim šokom. Najčešće je to posljedica kršenja tehnike tih događaja. Ponekad razvoj šoka može biti posljedica karakteristika reakcije na alergen. Na primjer, u slučaju alergije na insekte, intradermalno testiranje na himenoopteranske alergene može izazvati opću lokalnu kožnu reakciju s minimalnom lokalnom reakcijom kože..

patogeneza.

Na patogenezi anafilaktičkog šoka temelji se mehanizam reagiranja.
Kao rezultat oslobađanja medijatora, vaskularni ton opada i razvija se kolaps. Povećava se vaskularna propusnost mikrovaskulature, što pridonosi oslobađanju tekućeg dijela krvi u tkivo i zgušnjavanju krvi. Volumen cirkulirajuće krvi je smanjen. Srce je drugi put uključeno u proces. Obično pacijent izlazi iz stanja šoka - samostalno ili uz medicinsku pomoć. S nedostatnim homeostatskim mehanizmima proces napreduje, pridružuju se metabolički poremećaji u tkivima povezanim s hipoksijom, razvija se faza nepovratnih promjena šoka.

Brojni lijekovi, dijagnostički i profilaktički lijekovi (kontrastna sredstva koja sadrže jod, mišićni relaksanti, nadomjesci krvi, gama globulini itd.) Mogu izazvati pseudoalergijske reakcije.

Ti lijekovi ili uzrokuju izravno oslobađanje histamina i nekih drugih medijatora iz mastocita i bazofila, ili uključuju alternativni način aktiviranja komplementa stvaranjem njegovih aktivnih fragmenata, od kojih neki potiču i oslobađanje medijatora iz mastocita. Ovi mehanizmi mogu djelovati istovremeno. Uključivanje ovih mehanizama također će rezultirati razvojem šoka. Za razliku od anafilaktičkog naziva se anafilaktoidna.


Klinička slika.

Kliničke manifestacije anafilaktičkog šoka uzrokovane su složenim nizom simptoma i sindroma iz niza organa i sustava tijela. Šok karakterizira brzi razvoj, brza manifestacija, ozbiljnost tijeka i posljedice. Vrsta alergena i načini njegovog uvođenja u tijelo ne utječu na kliničku sliku i ozbiljnost tijeka anafilaktičkog šoka.

Klinička slika anafilaktičkog šoka je raznolika. Kada smo analizirali 300 slučajeva anafilaktičkog šoka različitog podrijetla - od uboda himeoptera, lijekova i koji nastaju u procesu specifične hiposenzibilizacije - nisu zabilježena ni dva slučaja koja su bila klinički identična u kombinaciji simptoma, vremena razvoja, težine, prodromalnih pojava itd..

Međutim, postoji obrazac: što je manje vremena proteklo od trenutka ulaska alergena u tijelo za razvoj reakcije, to je teža klinička slika šoka. Anafilaktički šok daje najveći postotak smrti kada se razvije 3-10 minuta nakon ulaska alergena u tijelo.

Nakon anafilaktičkog šoka postoji Razdoblje imuniteta, takozvano vatrostalno razdoblje, koje traje 2-3 tjedna. U ovom trenutku manifestacije alergija nestaju (ili se značajno smanjuju). U budućnosti se stupanj osjetljivosti tijela naglo povećava, a klinička slika sljedećih slučajeva anafilaktičkog šoka, čak i ako se pojave mjesecima i godinama kasnije, razlikuje se od prethodnih u težem tijeku.

Anafilaktički šok može započeti sa Prodromalni fenomeni, što obično traje od nekoliko sekundi do sat vremena.
S fulminantnim razvojem anafilaktičkog šoka, prodromalni fenomeni su odsutni; pacijent iznenada razvije snažni kolaps s gubitkom svijesti, konvulzijama, što se često završava fatalno. U nekim se slučajevima dijagnoza može postaviti samo retrospektivno. S tim u vezi, brojni autori vjeruju da određeni postotak smrtnih slučajeva kardiovaskularne insuficijencije u starijih osoba u ljetnom razdoblju zapravo predstavlja anafilaktički šok od uboda insekata u nedostatku pravovremene terapije.

Uz manje teški šok mogu se pojaviti pojave poput osjećaja vrućine s jakom hiperemijom kože, opće uznemirenosti ili, naprotiv, letargija, depresija, tjeskoba, strah od smrti, lupanje glavobolje, buka ili zujanje u ušima, stiskanje bolova iza sternuma. Mogu se pojaviti svrbež kože, urtikarijalni (ponekad konfluentni) osip, Quinckeov edem, hiperemija sklere, lakriminacije, začepljenost nosa, rinoreja, svrbež i grlobolja, spastički suhi kašalj itd..

Nakon prodromalnih pojava, oni se razvijaju vrlo brzo (u periodu od nekoliko minuta do sat vremena) Simptomi i sindromi, koji određuju dalju kliničku sliku.
Kliničke manifestacije anafilaktičkog šoka proizašle iz uboda himeoptera, koje smo promatrali, kao i podaci stranih znanstvenika pokazuju da generalizirani svrbež i urtikarija su daleko od svih slučajeva. U pravilu, u teškom anafilaktičkom šoku kožne manifestacije (urtikarija, Quinckeov edem) izostaju. Mogu se pojaviti nakon 30-40 minuta od početka reakcije i, po svemu sudeći, dovršiti je. Očito, u ovom slučaju, arterijska hipotenzija inhibira razvoj urtikarskih osipa i reakcija na mjestu uboda. Pojavljuju se kasnije kad se krvni tlak normalizira (nakon izlaska iz šoka).

Obično se primjećuje klinički grč mišića s kliničkim manifestacijama. bronhospazam (kašalj, ekspiralna dispneja), mišićni grč gastrointestinalnog trakta (spastični bolovi u cijelom abdomenu, mučnina, povraćanje, proljev) i grč maternice kod žena (bol u donjem dijelu trbuha uz pjege iz vagine). Spasticni događaji pogoršavaju se oticanje sluznice unutarnjih organa (respiratorni i probavni trakt). S ozbiljnim edemom grkljana, može se razviti asfiksija; s oticanjem jednjaka, opaža se disfagija itd. Primjećuju se tahikardija, bol u srčanom području kontraktivne prirode. Na EKG-u snimljenom tijekom anafilaktičkog šoka iu roku od tjedan dana nakon njega zabilježeni su poremećaji ritma, difuzni prehrambeni poremećaji miokarda..


Simptomi anafilaktičkog šoka kod ubodnih himenoptera.

  • Generalizirani svrbež, urtikarija,
  • Masivni Quinckeov edem,
  • Napadaji astme,
  • Mučnina, povraćanje, proljev,
  • Oštri, grčeviti bolovi po cijelom trbuhu,
  • Bol u donjem dijelu trbuha uz pjege iz vagine,
  • Slabost, nesvjestica,
  • Oštar pad krvnog tlaka s gubitkom svijesti sat vremena ili duže,
  • Nevoljni pokreti crijeva i mokrenje,
  • Tahikardija, Bradyaritmia,
  • Puše glavobolja,
  • Bol u srcu,
  • grčevi u želucu,
  • Vrtoglavica,
  • Polinevritski sindrom, pareza, paraliza,
  • Poremećaj boje,
  • Lokalna reakcija.

Hemodinamički poremećaji u anafilaktičkom šoku su različite težine - od umjerenog snižavanja krvnog tlaka s subjektivnim osjećajem nesvjestice do teške hipotenzije s produljenim gubitkom svijesti (sat vremena ili duže).

Karakteristična je vrsta takvog bolesnika: oštra blijedost (ponekad cijanoza) kože, naoštrene crte lica, hladan, ljepljiv znoj, ponekad pjena iz usta. Krvni tlak je vrlo nizak (ponekad se to uopće ne može mjeriti), puls je čest, navojem navoja, srčani zvukovi su gluhi, u nekim slučajevima gotovo da se i ne čuju, može se pojaviti naglasak II tona na plućnoj arteriji. Kruto disanje u plućima, suho rasuti osip.

Zbog ishemije središnjeg živčanog sustava i edema seroznih membrana mozga mogu se primijetiti tonične i klonične konvulzije, pareza i paraliza. U ovoj fazi često se pojavljuju nehotični pokreti crijeva i mokrenje. U nedostatku pravodobne intenzivne njege, smrtni ishod je često moguć, ali pravodobna, energetska pomoć ne može ga uvijek spriječiti..

Tijekom anafilaktičkog šoka mogu se primijetiti 2-3 vala naglog pada krvnog tlaka. S tim u vezi, svi pacijenti koji su pretrpjeli anafilaktički šok trebaju biti smješteni u bolnicu. S obrnutim razvojem reakcije (nakon izlaska iz anafilaktičkog šoka), na kraju reakcije često se primjećuju zimice, ponekad uz značajno povećanje temperature, oštra slabost, letargija, kratkoća daha, bol u srcu.
Nije isključena mogućnost kasnih alergijskih reakcija. Na primjer, znanstvenici bilježe slučaj kada pacijent četvrti dan nakon anafilaktičkog šoka razvije proces demijelinizacije do uboda ose. Pacijent je umro 14. dana od alergijskog encefalomijelopoliradiculoneuritisa (Bogolepov N.M. et al., 1978).

Nakon anafilaktičkog šoka mogu se razviti komplikacije u obliku alergijskog miokarditisa, hepatitisa, glomerulonefritisa, neuritisa i difuznog oštećenja živčanog sustava, vestibulopatije itd. U nekim slučajevima anafilaktički šok je okidač za latentno nastale bolesti alergijske i nealergijske geneze.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.

Dijagnoza anafilaktičkog šoka u većini slučajeva nije teška: izravan odnos nasilne reakcije s ubrizgavanjem droge ili ubodnih insekata, karakteristične kliničke manifestacije omogućuju dijagnosticiranje anafilaktičkog šoka.

U ispravnoj dijagnozi jedno se od glavnih mjesta daje alergijskoj anamnezi, naravno, ako se može prikupiti.
U pravilu razvoju anafilaktičkog šoka prethodi blaže manifestacije alergijske reakcije na lijek, prehrambeni proizvod, ubodne insekte ili simptome hladne alergije. S fulminantnim oblikom šoka, kada pacijent nema vremena reći drugima o kontaktu s alergenom, dijagnoza se može postaviti samo retrospektivno.

Potrebno je razlikovati anafilaktički šok od akutne kardiovaskularne insuficijencije, infarkta miokarda, epilepsije (s konvulzivnim sindromom gubitka svijesti, nehotične defekacije i mokrenja), ektopične trudnoće (kolaps u kombinaciji s oštrim bolovima u donjem dijelu trbuha i krvavim iscjedakom iz vagine).


LIJEČENJE ANIFILAKTIČNOG ŠOKA.

Ishod anafilaktičkog šoka često se određuje pravovremenom i adekvatnom terapijom:

  • usmjeren na uklanjanje pacijenta od asfiksije,
  • normalizacija hemodinamike,
  • grč glatkih mišića,
  • smanjena vaskularna propusnost,
  • prevencija daljnjih komplikacija.

Medicinsku njegu pacijentu treba pružiti jasno, brzo, dosljedno.

  • Prije svega, potrebno je zaustaviti daljnji unos alergena u tijelo (zaustaviti primjenu lijeka, pažljivo ukloniti ubod otrovnom vrećicom itd.). Iznad mjesta ubrizgavanja ubodite štapić, ako lokalizacija to dopušta.
  • Na mjestu uboda (ubod) ubrizgajte 0,3-0,5 ml 0,1% otopine adrenalina i nanesite led na njega kako biste spriječili daljnju apsorpciju alergena. U drugom području ubrizgajte još 0,5 ml 0,1% -tne otopine adrenalina.
  • Stavite pacijenta u položaj koji će spriječiti povlačenje jezika i težnju povraćanja. Potrebno je pacijentu osigurati svjež zrak.
  • Najučinkovitiji za zaustavljanje anafilaktičkog šoka su adrenalin, norepinefrin i njihovi derivati ​​(mezaton).
    Davaju se supkutano, intramuskularno, intravenski. Unošenje 1 ml ili više otopine adrenalina na jednom mjestu nije preporučljivo, jer ima snažan vazokonstriktorski učinak, također inhibira vlastitu apsorpciju. Bolje ga je davati u frakcijama od 0,5 ml u različitim dijelovima tijela svakih 10-15 minuta, sve dok se pacijent ne povuče iz kolaptoidnog stanja.
  • Uz to, kao sredstvo za borbu protiv vaskularnog kolapsa preporučuje se supkutano ubrizgavanje 2 ml kardijamina ili 2 ml 10% -tne kofeinske otopine..
  • Ako se pacijentovo stanje ne poboljša, 0,5-1 ml 0,1% otopine adrenalina ubrizgava se intravenski u 10-20 ml 40% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida (ili 1 ml 0,2% otopine norepinefrina; 0,1 - 0,3 ml 1% otopine mesatona).
  • Ako je pacijent u bolnici, potrebno je uspostaviti intravensku kapljenju 300 ml 5% -tne otopine glukoze s 1 ml 0,1% -tne otopine adrenalina (ili 2 ml 0,2% -tne otopine norepinefrina), 0,5 ml 0,05% -tne otopine rastrofantina, 30- 90 mg prednizolona, ​​1 ml 1% -tne otopine mesatona. Uz plućni edem dodaje se 1 ml 1% otopine furosemida. Unesite otopinu brzinom od 40-50 kapi u 1 min.
  • Antihistaminici se primjenjuju nakon obnove hemodinamičkih parametara, jer i sami mogu imati hipotenzivni učinak. Primjenjuju se uglavnom za ublažavanje ili sprečavanje kožnih manifestacija..
    Možete ih unijeti intramuskularno ili intravenski: 1% otopina difenhidramina (ili 2,5% otopina pipolfena, 2% otopina suprastina, 2,5% otopina diprazina) u količini od 2 ml.
  • Kortikosteroidni pripravci (30-60 mg prednizona ili 125 mg hidrokortizona) daju se supkutano, u težim slučajevima intravenski, 10 ml 40% -tne otopine glukoze ili u kapaljku sa 300 ml 5% -tne otopine glukoze.
  • U budućnosti, za sprječavanje alergijskih reakcija imunokompleksa ili odgođenog tipa i sprečavanje alergijskih komplikacija, preporučuje se primjena oralnih kortikosteroida 4-6 dana s postupnim smanjenjem doze 1/4 -1/2 tableta dnevno. A.

Trajanje liječenja i doza lijeka ovise o stanju pacijenta.

  • Za zaustavljanje bronhospazam Pored adrenalina, preporučuje se intravenski primjena 10 ml 2,4% otopine aminofilina s 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida (ili 40% otopine glukoze).
  • Naoticanje je lakox trebate intravenski ubrizgati 0,5 ml 0,05% -tne otopine strofantina s 10 ml 40% -tne otopine glukoze i 10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina.
  • Kada i strogo disanjei nedostatak učinka složene terapije(adrenalin, prednizon, antihistaminici) neophodni su iz zdravstvenih razloga traheotomija.
  • S konvulzivnim sindromom s jakim uzbuđenjem, preporučuje se intravenski primjena 1-2 ml droperidola (2,5-5 mg).
  • Uz anafilaktički šok uzrokovan od penicilin, preporučuje se unos jednom intramuskularno 1.000.000 IU penicilinaze u 2 ml izotonične otopine natrijevog klorida; u slučaju anafilaktičkog šoka od bicilin penicilinaze, u roku od 3 dana daje se 1.000.000 jedinica.
  • Pacijenta koji je u stanju anafilaktičkog šoka s teškim smetnjama hemodinamike treba toplo prekriti, obložiti jastučićima za grijanje i stalno mu davati kisik. Svi bolesnici u anafilaktičkom šoku podliježu hospitalizaciji najmanje tjedan dana.

Prognoza.

Prognoza za anafilaktički šok ovisi o pravovremenoj, intenzivnoj i adekvatnoj terapiji, kao i o stupnju osjetljivosti tijela. Zaustavljanje akutne reakcije ne znači uspješan završetak patološkog procesa.
Kasne alergijske reakcije, koje se primjećuju u 2-5% bolesnika koji su prošli anafilaktički šok, kao i alergijske komplikacije s oštećenjem vitalnih organa i sustava tijela mogu predstavljati značajnu životnu opasnost u budućnosti. Ishod se može smatrati uspješnim samo 5-7 dana nakon akutne reakcije..

Prevencija šoka u mnogim aspektima ovisi o pažljivo prikupljenoj anamnezi u alergičnih bolesnika.
Prvo, prema našim promatranjima, anafilaktički šok se ne razvija ako pacijent prethodno nije bio u kontaktu s ovim alergenom, tj. Ako nije bilo prethodne senzibilizacije.
Drugo, u povijesti se u pravilu otkriju bilo kakvi znakovi alergijske reakcije koji su nastali na ovaj alergen (alergijska groznica, svrbež ili osip na koži, rinoreja, bronhospazam itd.).
Treće, prilikom propisivanja lijekova treba se prisjetiti unakrsnih reakcija u skupini lijekova koji imaju zajedničke odrednice.

Općenito, ne treba se baviti istodobnim propisivanjem mnoštva lijekova bez valjanog razloga, intravenskom primjenom lijekova ako se mogu davati intramuskularno ili subkutano, posebno pacijentima s alergijskim ustavom.
Da bi se pružila hitna medicinska pomoć, svaka zdravstvena ustanova trebala bi imati "šok komplet prve pomoći": 2 kukice, sterilne šprice, 5-6 ampula 0,1% otopine adrenalina, 0,2% otopine norepinefrina, 1% otopina mesatona, antihistaminici u ampulama, otopine aminofilina, glukoze, u vodi topljivih preparata prednizona ili hidrokortizona, otopine kordiamina, kofeina, korglukona, strofantina u ampulama. Medicinsko osoblje treba uputiti kako bi pomoglo kod anafilaktičkog šoka..